Hva er årsaken til kreft?
Det er ingen enkelt årsak til kreft. Forskere mener at det er et samspill av mange faktorer sammen som produserer kreft. De faktorer som er involvert kan være genetisk, miljømessige eller konstitusjonelle egenskapene til den enkelte.
Diagnose, behandling og prognose for barnekreft er annerledes enn for voksne kreft. Hovedforskjellen er at overlevelsesrate og årsaken til kreft. Den samlede fem-års overlevelse for kreft hos barn er om lag 80 prosent, mens hos voksne kreftoverlevelsesraten er 68 prosent. Denne forskjellen antas å være fordi barndommen kreft er mer mottakelig for terapi og et barn kan tåle mer aggressiv behandling.
Barndommen kreft oppstår ofte eller begynne i stamcellene, som er enkle celler i stand til å produsere andre typer spesialiserte celler som kroppen trenger. En sporadisk (oppstår ved en tilfeldighet) celleendringer eller mutasjon er vanligvis hva som forårsaker kreft hos barn. Hos voksne er den type celle som blir kreft vanligvis en epitelcelle. Epitelceller linje kroppshulrommet og dekker kroppsoverflaten. Kreft oppstår fra miljømessige eksponeringer til disse cellene over tid. Voksen kreft er noen ganger referert til som ervervet på grunn av dette.
Hva er risikofaktorer for kreft?
Som nevnt, noen kreftformer, spesielt hos voksne, har vært assosiert med gjentatte eksponeringer eller risikofaktorer. En risikofaktor er noe som kan øke en persons sjanse for å utvikle en sykdom. En risikofaktor ikke nødvendigvis forårsaker sykdommen, men det kan gjøre kroppen mindre motstandsdyktige mot den. Følgende risikofaktorer og mekanismer har vært foreslått som bidrar til kreft:
Livsstilsfaktorer som røyking, fettrik diett, og jobber med giftige kjemikalier kan være risikofaktorer for noen voksne kreftformer. De fleste barn med kreft, men er for ung til å ha vært utsatt for disse livsstilsfaktorer for noen lengre tid.
Familie historie, arv og genetikk kan spille en viktig rolle i noen barndommen kreft. Det er mulig for kreft i varierende former kan være tilstede mer enn en gang i en familie. Det er ukjent i disse tilfellene hvis sykdommen er forårsaket av en genetisk mutasjon, eksponering for kjemikalier i nærheten av en families bosted, en kombinasjon av disse faktorene, eller bare tilfeldigheter.
Noen genetiske sykdommer (for eksempel Wiskott-Aldrich-og Beckwith-Wiedemann syndrom) er kjent for å endre immunsystemet. Immunsystemet er et komplekst system som fungerer for å beskytte kroppen vår mot infeksjon og sykdom. Beinmargen produserer celler som senere modne og funksjons som en del av immunsystemet. En teori tilsier at cellene i benmargen, stamceller, blir skadet eller ødelagt, så når de formerer seg for å gjøre flere celler, gjør de unormale celler eller kreftceller. Årsaken til mangelen på stamceller kan være relatert til en arvelig genetisk defekt eller eksponering for et virus eller giftstoff.
Eksponeringer for visse virus, slik som Epstein-Barr-virus (EBV) og humant immunsviktvirus ( HIV, viruset som forårsaker ervervet immunsvikt eller AIDS ), har blitt knyttet til en økt risiko for å utvikle visse kreft hos barn, slik som Hodgkin og ikke-Hodgkins lymfom. Muligens, endrer virus i en celle på en eller annen måte. At cellen deretter gjengir en endret celle og, til slutt, disse endringene bli en kreftcelle som gjengir flere kreftceller.
Miljømessige eksponeringer, for eksempel plantevernmidler, gjødsel, og kraftledninger har blitt forsket for en direkte kobling til kreft hos barn. Det har vært bevis for kreft oppstår blant nonrelated barn i visse bydeler og / eller byer. Enten prenatal eller spedbarn eksponering for disse stoffene fører til kreft, eller om det er en tilfeldighet, er ukjent.
Noen former for høydose kjemoterapi og stråling er knyttet til kreft. I noen tilfeller kan barn som har vært utsatt for disse midlene utvikle en andre malignitet senere i livet. Disse sterke antikreftmidler kan endre celler og / eller immunsystem. En andre ondartede sykdom er en kreft som fremkommer som et resultat av behandling av en annen kreft.
Hvordan kan genene påvirker kreft vekst?
Oppdagelsen av visse typer gener som bidrar til kreft har vært en svært viktig utvikling for kreftforskning. Over 90 prosent av krefttilfellene er observert å ha noen form for genetisk forandring. Noen av disse endringene er arvet, mens andre er sporadisk, som betyr at de oppstår ved en tilfeldighet eller oppstå fra miljømessige eksponeringer (vanligvis over mange år). Det er tre hovedtyper av gener som kan påvirke cellevekst, og er endret (mutert) i visse typer kreft, blant annet følgende:
Onkogener. Disse genene regulerer normal cellevekst. Forskere ofte beskrive onkogener som ligner på en kreft "switch" som folk flest har i sine organer. Hva "knipser bryteren" for å gjøre disse onkogener plutselig bli ute av stand til å kontrollere normal vekst av celler og slik at unormale kreftceller til å begynne å vokse, er ukjent.
Tumorsuppressorgener. Disse gener er i stand til å gjenkjenne unormal vekst og reproduksjon av skadede celler eller kreftceller, og kan forstyrre deres reproduksjon inntil feilen er korrigert. Hvis tumor suppressor gener er mutert, imidlertid, og de ikke fungere skikkelig, kan det oppstå tumorvekst.
Mismatch-reparasjonsgener. Disse genene hjelpe gjenkjenne feil når DNA kopieres for å lage en ny celle. Hvis DNA ikke "matche" perfekt, disse genene reparere mismatch og rette feilen. Hvis disse genene ikke fungerer som de skal, men feil i DNA kan overføres til nye celler, forårsaker dem til å bli skadet.
Vanligvis er antallet celler i en hvilken som helst av de kroppsvev er kontrollert slik at nye cellene er laget for normal vekst og utvikling, så vel som å erstatte døende celler. Til syvende og sist, er kreft et tap av denne balansen på grunn av genetiske forandringer som "tippe balansen" i favør av overdreven cellevekst.
