Hvis du er som mange av mine pasienter diagnostisert med en stoffskiftesykdom, kan du bli overrasket over at en så liten kjertel kan ha så stor innvirkning på din generelle helse og velvære. Men det er ikke rart, når man tenker på den enorme jobben din skjoldbruskkjertelen har. Gjennom hele livet, er denne travle kjertel stadig produserer hormoner som påvirker stoffskiftet. Så når sykdommen fører til at skjoldbruskkjertelen til å slakke av og underproduce thyroid hormon, eller overarbeid og produserer for mye av det, vet du noe ikke er riktig.

Symptomene på skjoldbrusk sykdommer er så omfattende-påvirker ditt humør, energi, kroppstemperatur, vekt, hjerte, og mer-at det kan være vanskelig å få riktig diagnose med en gang. Risikoen for thyroid sykdom øker med alderen. Likevel skjoldbrusk sykdom er mest vanskelig å oppdage hos personer over 60 fordi det ofte maskerer seg som en annen sykdom, som for eksempel hjertesykdom, depresjon, eller demens. Villedende symptomer er en grunn til mange mennesker som har skjoldbrusk sykdom-det meste kvinner-ikke ennå vet de har det.

Anslagene over hvor mange mennesker har skjoldbrusk sykdom varierer mye, alt fra 10 til 30 millioner. Den mest pålitelige tall tilgjengelig kommer fra den tredje amerikanske National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) av mennesker i alderen 12 og eldre. Resultatene fra undersøkelsen fra 2002 viste at nesten 6% av den amerikanske befolkningen, eller 12,2 millioner mennesker, har skjoldbrusk sykdom. De fleste av disse menneskene, om 9,6 millioner, har hypotyreose. En mye mindre del, 2,6 millioner mennesker, har hypertyreose. Men befolkningen blir eldre, og andelen av personer med skjoldbrusk sykdommer er økende.

Diagnostisering skjoldbrusk sykdommer kan være vanskelig, og i noen tilfeller, så behandler dem. Som leder av en arbeidsgruppe sammensatt av ledende skjoldbrusk spesialister for den europeiske Thyroid Association og European Association of Clinical Endokrinologer, og en paneldeltaker på den tilsvarende hypertyreose task force, er jeg glad for å dele informasjon som reflekterer dagens tenkning om administrering av skjoldbrusk sykdommer. Denne informasjonen kan hjelpe deg med å navigere noen av de viktigste punktene og kontroverser rundt hvordan man best kan oppdage og behandle en feil i skjoldbruskkjertelen.

Den gode nyheten er at med riktig behandling, skjoldbrusk sykdommer kunne være vellykket. Mitt håp er at denne rapporten vil hjelpe deg å arbeide tett med legen din for å ta thyroid hormonnivået tilbake til det normale, slik at du kan gå om å leve livet til fulle.

Skjoldbruskkjertelen

Hvis du aldri har blitt diagnostisert med en skjoldbrusk problem, sjansene er du ikke helt sikker på hvor skjoldbruskkjertelen er, enn si hva den gjør. Dette lille, sommerfugl-formet kjertel veier mindre enn en unse. Når fungerer normalt, tårner det diskret med sine vinger pakket rundt fronten av luftrøret (trachea), under stemmen boksen (strupehode). Dens liten størrelse kan lett lure deg til å undervurdere thyroid betydning for helsen. Likevel er denne kjertelen kontrollerer hastigheten som hver celle, vev og organ i kroppen din fungerer, fra dine muskler, bein, og huden til fordøyelseskanalen, hjerne, hjerte, og mer. Det gjør dette først og fremst ved å skille hormoner som styrer hvor raskt og effektivt cellene konvertere næringsstoffer til energi-en kjemisk aktivitet kjent som metabolisme-slik at cellene kan utføre sine funksjoner.

Hvordan skjoldbruskkjertelen fungerer

Akkurat som bilen motoren ikke kan kjøre uten bensin, trenger din thyroid drivstoff til å produsere thyroid hormon. Dette drivstoffet er jod. Jod er funnet i slike matvarer som iodized bordsalt, sjømat, brød og melk. Når du spiser disse matvarene, passerer jod i blodet. Skjoldbruskkjertelen så trekker dette nødvendig ingrediens fra blodet ditt og bruker det til å lage to typer skjoldbruskkjertel hormon: tyroksin, kalt T4 fordi det inneholder fire jodatomer, og trijodtyronin, eller T3, som inneholder tre jodatomer. Skjoldbrusk utgang består primært av T4 (se figur 2). Mesteparten av T3 kroppen trenger faktisk er opprettet utenfor thyroid i organer og vev som bruker T3, slik som lever, nyrer og hjerne. Disse vev konvertere T4 fra skjoldbrusk til T3 ved å fjerne et jodatom.

Som skjoldbruskkjertelen produserer skjoldbrusk hormon, lagrer den det i et stort antall mikroskopiske follikler. Når kroppen trenger thyroid hormon, skjoldbruskkjertelen skiller det inn i blodet i mengder egnet til å møte de metabolske behov cellene dine. Hormonet glir lett inn i cellene i nød og festes til spesielle reseptorer i cellenes kjerner.

Bilmotoren forbrenner drivstoff, men det er du som forteller det hvor hardt å jobbe ved å trå på gass pedalen. Skjoldbruskkjertelen trenger også å bli fortalt hva de skal gjøre. Det tar sine ordrer fra hypofysen, som ligger ved foten av hjernen din. Ingen større enn en ert, er hypofysen noen ganger kjent som "master" kjertel, fordi det styrer funksjonene til skjoldbruskkjertelen og andre kjertler i det endokrine systemet. Hypofysen sender meldinger til skjoldbruskkjertelen, forteller det hvor mye hormon å gjøre. Meldingene kommer i form av thyroid-stimulerende hormon (TSH). TSH-nivåer i blodet stige eller falle, avhengig av om det er nok thyroid hormon i systemet til å dekke kroppens behov. Høyere nivåer av TSH be thyroid å produsere mer hormon, inntil TSH nivåene komme ned på et konstant nivå. Omvendt, lave TSH-nivåer signal skjoldbruskkjertelen til å bremse ned produksjonen.

Hypofysen får sin informasjon på flere måter. Det er i stand til å lese og svare direkte til mengder av T4 som sirkulerer i blodet, men det reagerer også på hypothalamus, en del av hjernen som frigjør sitt eget hormon, thyrotropin-frigjørende hormon (TRH). TRH stimulerer TSH produksjonen i hypofysen. Dette nettverket av kommunikasjon mellom hypothalamus, hypofysen og skjoldbruskkjertelen kalles hypothalamus-hypofyse-thyroid (HPT) akse.

Når ting går galt

Dette nettverket for kommunikasjon er svært effektiv. Normalt doles skjoldbruskkjertelen ut akkurat den rette mengden av hormonet å holde kroppen fungerer optimalt. TSH nivåene forblir noenlunde konstant, men de reagerer på de minste endringer i T4 nivåer, og vice versa.

Men selv det beste nettverket er utsatt for forstyrrelser. Ytre påvirkninger, for eksempel sykdom eller visse medisiner-kan bryte ned kommunikasjonen. Når dette skjer, kan det hende at skjoldbruskkjertelen ikke produserer nok hormon, sakker alle kroppens funksjoner, en sykdom som kalles hypotyreose eller underactive skjoldbruskkjertelen. Eller skjoldbruskkjertelen kunne produsere for mye hormon, sende dine systemer inn i overdrive, en sykdom som kalles hypertyreose, eller overaktiv skjoldbruskkjertel. Disse to sykdommene er som oftest indikasjoner på en underliggende thyroid sykdom.

Når du vurderer skjoldbrusk sykdom, leger begynne med å spørre to spørsmål: For det første, er skjoldbruskkjertelen produserer en unormal mengde av skjoldbruskkjertel hormon? Og for det andre, er det en strukturell endring i skjoldbruskkjertelen, slik som en klump (nodul) eller en utvidelse (struma)? Selv om en av disse egenskapene innebærer ikke nødvendigvis at den andre er til stede, er mange tyreoideadysfunksjon har både (se tabell 1).

Sakker

Noen ganger skjoldbruskkjertelen kan ikke dekke kroppens behov for skjoldkjertelhormon, selv når TSH nivåene øker. Kroppen din bremser ned. Du kan føle deg kald, trøtt og deprimert. Du kan få vekt, selv om du spiser mindre. Dette problemet forekommer for en hvilken som helst av flere grunner.

Hvis kroppen din ikke får nok jod, kan skjoldbruskkjertelen ikke produserer nok hormon, men det vil forsøke å svare på stigende TSH nivåene ved å jobbe hardere og hardere uansett. Dette kan føre til en rekke symptomer (se "Tegn og symptomer på hypotyreose"). I noen tilfeller blir skjoldbruskkjertelen forstørret og utvikler seg til et struma, noe som ser ut som en utvekst eller stor hevelse på halsen din. Struma på grunn av jodmangel pleide å være vanlig, men i dag er de sjeldne i utviklede land på grunn av utbredelsen av jod-beriket mat som salt.

I enkelte andre tilfeller, kommer skjoldbruskkjertelen under angrep av kroppens eget immunsystem. Normalt stoffer som kalles antistoffer beskytter kroppen mot farlige bakterier og virus. Men i denne sykdommen, som kalles Hashimotos thyreoiditt, antistoffer feil av skjoldbruskkjertelen for en fremmed inntrenger. Disse antistoffene, antithyroid peroksidase (anti-TPO) og antithyroglobulin (anti-Tg), er et kjennetegn på ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen av immunsystemet. Over tid, den forsvarsløse skjoldbruskkjertelen, betent og arrete, overgir og mislykkes. Plager som Hashimotos thyreoiditt som følge av en unormal immunrespons kalles autoimmune sykdommer. Hashimotos tyreoiditt er også kjent som kronisk lymfatisk tyreoiditt, det er bare én form for thyreoiditt (betennelse i skjoldbruskkjertelen), noe som fører til hypotyreose (se "Rask faktum: Tyreoiditt").

Turtall opp

Noen ganger skjoldbruskkjertelen fortsetter å pøse ut thyroid hormon selv når hypofysen slås helt av TSH produksjon, et klart signal om at kroppen din har fått nok. Likevel skjoldbruskkjertelen synes uvitende om dette signalet og fortsetter å produsere for mye, presser stoffskiftet i overdrive og påskynde kroppens prosesser. Dette er hypertyreose. Hvis du er hyperthyroid, kan pulsen rase og du kan føle deg engstelig, nervøs, eller irritabel. Du kan bli overopphetet, har problemer med å sove, og gå ned i vekt til tross for en god appetitt. Som med hypotyreose, kan du utvikle en struma. I dette tilfellet fordi skjoldbruskkjertelen arbeider så hardt overproducing thyroid hormon, forstørrer det.

Den vanligste årsaken til en ruset opp thyroid i Europa er en autoimmun sykdom som kalles Graves 'sykdom. Antistoffer angriper skjoldbruskkjertelen, stimulere kjertelen til å overprodusere thyroid hormon. Den slags antistoffer tilstede i Graves 'sykdom kalles TSH reseptor antistoffer (TRAb), inkludert en type kjent som skjoldbrusk-stimulerende immunoglobulin (TSI). Disse fungerer ved å etterligne TSH, feste til TSH reseptor på skjoldbruskkjertelen og forvirrende skjoldbruskkjertelen slik at den produserer for mye hormon. I tillegg til symptomer på hypertyreose (se "Tegn og symptomer på hypertyreose"), noen mennesker med Graves 'sykdom utvikle Graves' øyesykdom, også kjent som skjoldbrusk øyesykdom. Dens funksjoner variere fra sak til sak, men inkluderer ofte hovne eller utstående øyne, rødhet, godt åpne øyelokk, og dobbeltsyn. I sin mest alvorlige form, kanskje visjon avta.

En toksisk knute struma er å klandre for hypertyreose i mange mennesker over 60 år. Dette skjer når thyroid forstørrer og utvikler noduler, som er essensielt klumper av thyroid-celler som danner en del av skjoldbruskkjertelen. Knuter kan utvikle seg på den ytre overflate av gland, hvor legen kan føle dem under en undersøkelse. Men hvis de utvikles inne i pakkboksen, kan de ikke være synlige for berøring. Noen knuter kaste av kommunikasjonen mellom skjoldbruskkjertelen og hypofysen, fordi de uavhengig produsere thyroid hormon og ikke avhengig av TSH for instruksjoner.

I noen tilfeller kan en type av enkel nodul, kalt en enslig toksisk adenom, fører hypertyroidisme på samme måte, ved å produsere thyroid hormon ved sin egen innfall, uavhengig av meldinger fra hypofysen.

Men ikke alle knuter forårsake skjoldbruskkjertelen ubalanse. Det finnes forskjellige typer av enkelts knuter som kan være alt fra størrelsen på en ert, eller enda mindre, til størrelsen av en plomme eller større. De fleste er helt ufarlig og påvirker ikke skjoldbrusk-funksjon i det minste. Disse inkluderer væske-inneholdende knuter kalt cyster samt adenomer, som er faste, men like ufarlig. En svært liten andel av knuter er kreft. Kreft knuter ikke direkte påvirker skjoldbrusk-funksjon, og derfor ikke føre til en overaktiv eller underactive skjoldbruskkjertelen.

Racing og brenne ut

En tredje kategori av skjoldbrusk sykdom, noen ganger kalt løse thyreoiditt, inkluderer sykdommer som forårsaker kroppen din å rev opp og deretter avta. I disse sykdommene, lekker en betent skjoldbruskkjertelen for mye thyroid hormon i blodet, forårsaker du å først utvikle symptomer på hypertyreose. Men i dette tilfellet din skjoldbruskkjertelen er lekker, ikke overproducing, så denne fasen av løse thyreoiditt er referert til som den thyrotoxic fase, eller tyreotoksikose (se "Tyreotoksikose vs hypertyreose: Hva er forskjellen?"). Når skjoldbruskkjertelen tilførsel av hormonet er oppbrukt, hormonnivåene faller under det normale, og du deretter bli hypothyroid. Til slutt, i rundt seks til åtte måneder, skjoldbruskkjertelen spontant gjenoppretter, og normal funksjon returnerer i de fleste mennesker. Men med hver episode, opp til 25% av de som rammes utvikler permanent hypotyreose.

Disse midlertidige former for thyreoiditt forekommer ofte hos personer med en familie historie av autoimmune sykdommer. De noen ganger gå ubemerket fordi betennelsen er mild og smertefri. Dette er tilfellet med postpartum thyroiditis, den mest vanlige form for å løse thyroiditis, som forekommer i 4% til 9% av nye mødre i månedene etter avgivelse av en baby. I løpet av denne periode, går immunsystemet fra å bli delvis undertrykkes (som et resultat av hormonelle endringer i graviditet) å være aktiv, en overgang som kan utløse sykdommen. Silent thyreoiditt er egentlig det samme som postpartum thyreoiditt. Den eneste forskjellen er at det er relatert til graviditet, og kan forekomme hos menn eller kvinner, selv om det oftest rammer kvinner.

Subakutt thyroiditis er en smertefull versjon av de ovenfor nevnte sykdommene som noen ganger forårsaket av en av flere virus. Også kjent som de Quervain thyreoiditt, subakutt viral Thyroiditis områder i alvorlighetsgrad. Hvis du har denne sykdommen, og det er på den alvorlige siden, kan du føle deg som om du lider av influensa. Du vil ha en feber, muskelsmerter og smerter, og en smertefull, hoven skjoldbruskkjertelen som føles som en forferdelig sår hals. Du kan også oppleve påviselige tegn på for mye thyroid hormon.

Egen seksjon: hvem som får skjoldbrusk sykdom?

De fleste mennesker som er diagnostisert med skjoldbrusk sykdom har minst noen egenskaper som setter dem i en høyere risiko enn gjennomsnittet. Følgende er kjente risikofaktorer for hypotyreose eller hypertyreose.

Kvinner

Mange befolkningsstudier gjennom årene har rapportert at både hypotyreose og hypertyreose er langt mer utbredt hos kvinner enn hos menn. The European Association of Clinical Endokrinologer (AACE) rapporterer at kvinner er så mye som fem til åtte ganger mer sannsynlig enn menn å lide av skjoldbrusk sykdom. Forskere forstår ikke helt hvorfor kvinner er mer sannsynlig enn menn for å ha skjoldbrusk problemer, men forskjellen kan være knyttet til østrogen. Noen bevis tyder på at dette hormonet påvirker immunsystemet, spesielt de hvite blodlegemer kalt B-celler som produserer antistoffer. Dette kan ha betydning for utvikling av autoimmune sykdommer, inkludert skjoldbrusk sykdom. En forklaring for utvikling av postpartum thyroiditis, er at under graviditet, høye nivåer av sirkulerende østrogen og til å undertrykke funksjonen av både B-celler og T-celler, en annen celletype som er involvert i immunresponsen. Returen av B-og T-celle-funksjon som opptrer etter levering ser ut til å utløse sykdommen.

Bevis peker også på østrogen engasjement i utviklingen av Graves 'sykdom. Siden Graves 'sykdom er uvanlig før puberteten, når østrogennivået er lavt, østrogen effekt på immunsystemet-snarere enn kjønnsbundet gener-antas å være ansvarlig for det faktum at flere kvinner utvikler Graves' sykdom.

Østrogen virkning på immunsystemet er også antatt å spille en rolle i utviklingen av andre autoimmune sykdommer, generelt kvinner er en høyere risiko for disse forstyrrelsene. Graves 'sykdom og Hashimotos thyreoiditt, både autoimmune sykdommer, har skylden for de fleste tilfeller av skjoldbrusk funksjonsfeil, i motsetning til nodulær skjoldbrusk problemer, spesielt hos kvinner. Videre kan endringer i østrogennivået bidra til utvikling av skjoldbrusk sykdom etter overgangsalderen, når hormonnivået faller.

Eldre mennesker

Hypotyreose er vanlig hos personer over 60 år, og risikoen for hypotyreose øker jevnt med alderen, spesielt blant kvinner. Disse økningene kan falle sammen med en økning i antistoffer som forårsaker Hashimotos tyreoiditt.

En observasjonsstudie som fulgte 599 mennesker i alderen 85-89, for fire år funnet at de i denne aldersgruppen som hadde hypotyreose ikke oppleve de negative virkningene av sykdommen, og hadde en lengre levetid. Den studien, publisert i The Journal of European Medical Association i 2004, tyder på at behandling av den "eldste gamle" kan ha begrenset nytte. Likevel, kan bevis for ikke å behandle den eldste gamle bare komme fra en godt designet, kasuskontrollert studie der folk er randomisert til to grupper-en får behandling og den andre tar en placebo. Det er viktig å oppsøke lege hvis du merker noen av symptomene på hypotyreose felles for eldre mennesker (se "Tegn og symptomer på hypotyreose i en eldre person").

Etniske grupper

Hvis du er av afrikansk avstamning, er du mindre sannsynlig å utvikle en autoimmun thyroid sykdom (for eksempel Graves 'sykdom, Hashimotos thyreoiditt, eller postpartum thyreoiditt) sammenlignet med folk i andre etniske grupper. NHANES III studie fant at konsentrasjoner av skjoldbrusk antistoffer tyder på tilstedeværelse av autoimmun sykdom hos 14,3% av hvite, 10,9% av meksikanske folk, og bare 5,3% av afrikanske mennesker.

Familie helse historie

Autoimmune skjoldbrusk sykdommer kjøre i familier. Opp til 50% av førstegradsslektninger av pasienter med disse sykdommene er i faresonen for en autoimmun thyroid sykdom. Det betyr at hvis en av foreldrene dine har en av disse sykdommene, for eksempel Hashimotos thyreoiditt, det er en betydelig sjanse for at du eller dine barn vil utvikle det også.

Tracing familiens historie er spesielt viktig når det kommer til thyroid sykdom, fordi symptomene er ofte utydelig. Noen mennesker oppdager at de har et problem bare etter en nær slektning er diagnostisert, spørre dem om å få testet seg. Dessverre er et mer vanlig scenario at en person lever med symptomer i måneder eller år, endelig er diagnostisert, og da får vite at en tante eller onkel har skjoldbrusk sykdom. Du har høyere risiko hvis sykdommen er til stede i en av foreldrene dine i stedet for en andre-graders slektning som en tante eller onkel, likevel, er det viktig å snakke med den utvidede familien om disse helsemessige problemer. Hvis en første-graders slektning av deg er diagnostisert, benytt anledningen til å få testet: du kan unngå års floken vage symptomer og mulige feildiagnostisering, et utbredt problem blant folk som lider av skjoldbrusk sykdom.

Husk også at hvis du eller et nært familiemedlem har en autoimmun thyroid sykdom, er du også i faresonen for å utvikle en annen autoimmun sykdom. Følgende medisinske sykdommer har en tendens til å kjøre i familier med autoimmun thyroid sykdom. Ikke alle med disse sykdommene vil ha en skjoldbrusk problem, men som du kartlegge din familiehistorie eller snakke med legen din, er det viktig å være oppmerksom på tilstedeværelsen av noen av følgende sykdommer:

Type 1 diabetes. Denne formen for diabetes (også kjent som juvenile-onset diabetes ) er en autoimmun sykdom der kroppens immunforsvar angriper cellene som produserer insulin, noe som resulterer i en mangel på insulin. Hvis du har en form for autoimmun thyroid sykdom, dine barn og barnebarn er statistisk mer utsatt for å utvikle denne typen diabetes. Motsatt, så mange som 10% av personer med type 1 diabetes utvikle Hashimotos tyreoiditt (kronisk lymfatisk tyreoiditt) i løpet av livet.

Addisons sykdom. Denne sykdommen, kjennetegnet ved ekstrem svakhet, vekttap, lavt blodtrykk, gastrointestinale problemer, og formørkning av huden, er et resultat av en autoimmun angrep på binyrene. Angrepet fører til mangel på vitale glukokortikoide hormoner som er produsert av disse kjertler. Det er sjelden, men når det først kommer, er det ofte en familiehistorie med skjoldbrusk sykdom.

Pernisiøs anemi. Dette er en alvorlig form for anemi som noen ganger forekommer hos eldre pasienter som har hatt Graves 'sykdom eller Hashimotos sykdom. Den er forårsaket av en defekt autoimmun reaksjon som fører til mangel på vitamin B _12-en essensiell bestanddel i produksjonen av røde blodlegemer.

Revmatoid artritt. Denne autoimmun sykdom, preget av betennelse i ledd og sener, forekommer i ca 2% av den generelle befolkningen og 7% av skjoldbrusk sykdom pasienter. Behandling for skjoldbrusk sykdom kan lindre noen av symptomene som er felles for begge sykdommene.

Tidlig grått hår. Prematur grått hår kan sende deg til frisørsalongen, men sannsynligvis ikke legekontoret. Men hvis håret begynte å gråne før fylte 30 eller du merker flekkvis håravfall (alopecia areata), kan du og andre medlemmer av familien din har en predisposisjon for autoimmun thyroid sykdom.

Vitiligo. Denne sykdommen, også kjent som leukoderma, forekommer oftere i familier med en historie med skjoldbrusk sykdom. Det er preget av smertefri hvite flekker i huden, vanligvis rundt hender, føtter, armer, ansikt og lepper.

Mangel på jod

Den eneste betydelige kosten bidragsyter til skjoldbrusk sykdom er jod. For lite eller for mye jod kan utløse en skjoldbrusk problem. Et av de første tegnene på jodmangel er utvidelsen i fronten av halsen kjent som en struma, skjoldbruskkjertelen som forsøker å produsere mer thyroid hormon, det gradvis utvides. Alvorlige tilfeller utvikle seg til hypotyreose. Jod-mangel er vanligvis ikke et problem i Europa, men det fortsatt plager mange utviklingsland, noe som gjør den til en av de største folkehelseproblemer på verdensbasis, som berører mer enn en milliard mennesker. Alvorlig jodmangel hos barn fører til mental retardasjon og varierende grad av unormalt i vekst og utvikling. Den mest alvorlige mulige effekten er kretenismen, en ekstrem form for nevrologiske skader fra foster hypotyreose som er preget av grov psykisk utviklingshemning sammen med kortvoksthet, døvhet, taushet, og spastisitet.

Hvis du utvikler en struma og bor i Europa, er sjansen stor for at det er relatert til jod mangel. Siden 1920-tallet, har folk vært jevnt inntak av iodized salt, en løsning utviklet under første verdenskrig for å ta jod-mangel. Det var under krigen at Army leger merke til mange rekrutter hadde hovne nakken, særlig de som kom fra Great Lakes-regionen, som ble kjent som "Struma Belt." Mer nylig jod ble tilsatt til mange kommersielle brød og melkeprodukter. Det har vært en viss bekymring for en nedgang i jod forbruket hos en liten del av menneskene. NHANES III fant at 20 år etter en innledende undersøkelse tatt på slutten av 1970-tallet, gikk den gjennomsnittlige amerikanske forbruket av jod til det halve, men selv dette nivået er fortsatt anses tilstrekkelig. Første resultatene av en annen regjering undersøkelse tyder på at forbruket ikke har fortsatt å falle, men er stabiliserende. Regjeringen fortsetter å overvåke jod forbruk.

Årsaken til den bratte nedgangen etter 1970 kan ha å gjøre med å endre matvaner. Amerikanske salt produsenter er ikke pålagt ved lov å iodize salt, og mange spesialsalt som inneholder noe jod, inkludert kosher salt og havsalt, er tilgjengelige. De fleste masseproduserte brød er iodized, men i dag er det populært å kjøpe ferske baker brød som ikke inneholder jod. Bearbeidet mat, en stift for mange mennesker, er faktisk høy i salt, men de fleste produsentene av ferdigmat bruker ikke iodized salt.

Noen matvarer, kalles goitrogens, forstyrre skjoldbruskkjertelen opptak av jod, men disse matvarene må brukes i svært høye mengder for å utgjøre en risiko. De omfatter kassava (en stor plante næringskilde i enkelte deler av Afrika), bambusskudd, søtpoteter, lima bønner, blomkål, og mat fra familien som inkluderer kål og brokkoli.

For mye jod kan også føre til problemer for personer som enten har høy risiko for å utvikle skjoldbrusk problemer eller som allerede har en skjoldbrusk sykdom. En frisk thyreoidea kan kontrollere mengden av jod den bruker, hvis det er et overskudd av jod, justerer kjertelen sin pr hormonproduksjon, slik at den fortsetter å foreta en normal mengde thyroid hormon. Hvis du allerede har en overaktiv skjoldbruskkjertel, vil for mye jod først be kjertel å redusere skjoldbrusk hormon produksjon. Imidlertid kan kjertelen ikke kontrollere hvor mye jod kommer i. Den plukker opp den ekstra jod og snart begynner å produsere for mye thyroid hormon igjen. Denne situasjon er kjent som en "escape" fra den undertrykkende virkning av jod, fører til økt thyroid utgang.

Hvis du er hypothyroid grunn av Hashimotos thyreoiditt, ikke anta at økende jod i kosten vil hjelpe. Det kan faktisk ha motsatt effekt. Skjoldbruskkjertelen reaksjon på mer jod er å bremse produksjonen av skjoldbruskkjertel hormon ytterligere. Dermed, hvis du har Hashimotos, kan ekstra jod forverre sykdommen.

Du trenger å konsumere ca 2 gram iodized salt per dag for å møte den anbefalte kosten rasjon (RDA) av 150 mikrogram (mcg) av jod per dag for voksne (se tabell 2), og det er bare hvis du ikke bruker andre kilder av jod, slik som pakkede brød og melkeprodukter. Hvis du er gravid, trenger du 220 mcg jod per dag. Sjekk for å være sikker på at din prenatal vitamin inneholder minst 150 mcg jod under svangerskapet og ved amming (resten du får fra mat). Ikke alle multivitamin formuleringer inneholder nok jod.

De fleste får nok av jod. The Institute of Medicine Food and Nutrition Board fant at de fleste menn får ca 240-300 mcg en dag, og kvinner vanligvis får 190-210 mcg en dag.

Graviditet

Hvis autoimmun sykdom eller skjoldbrusk sykdom kjører i familien din, er det mer sannsynlig å utvikle skjoldbrusk problemer under og etter svangerskapet. Hypertyreose følge av Graves 'sykdom eller hypotyreose som følge av Hashimotos thyreoiditt har en tendens til å dukke opp i løpet av første trimester av svangerskapet; slike skjoldbrusk problemer under svangerskapet kan være skadelig for babyen. Postpartum thyroiditis, på den annen side, har en tendens til å oppstå i løpet av seks måneder etter fødselen.

Hvis du eller et familiemedlem har hatt stoffskiftesykdommer, sørg for å ha legen din sjekke skjoldbrusk funksjonsnivåer før svangerskapet eller etter at du lærer at du er gravid. Også vurdere å ha en test for skjoldbrusk antistoffnivåer, for å finne ut om anti-Tg og anti-TPO antistoffer (se "Sakker") er til stede. Hvis du tester positivt for skjoldbrusk antistoffer, selv om du ikke har utilslørt skjoldbrusk sykdom, er du på økt risiko for miscarrying eller for å utvikle postpartum thyreoiditt. En studie publisert i The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism i 2006 viste at rask behandling av gravide kvinner med levotyroksin kan redusere disse risikoene. Thyroid antistoff testing er ennå ikke en del av rutinen svangerskapsomsorg, men noen eksperter mener det bør være. Spør legen din om det hvis du har skjoldbrusk sykdom i familien.

Det har vært usikkert om normale, men relativt lave nivåer av T4 i gravide kvinner påvirker neural utvikling av sine babyer. Mens noen studier har dukket opp for å støtte denne linken, andre har ikke. En studie publisert i The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism i 2009 ikke bekrefte denne tilkoblingen. Forskerne studerte 500 barn født mellom 1999 og 2003 i en jod-tilstrekkelig regionen i Europa. De testet thyroid hormonnivået hos mødre på 34 uker av svangerskapet, og deres babyer ved fødselen. De ga kognitive (mentale) tester til barna på seks måneder og tre år. Selv om de spådde spedbarn med lavere T4 nivåer ville ha mødre med lave T4S, fant de at dette ikke var tilfelle, nyfødte T4 konsentrasjoner ble ikke assosiert med mors T4 nivåer eller skjoldbrusk-funksjon. Videre gjorde morens skjoldbruskkjertelen helse ikke påvirke senere kognitiv utvikling i hennes barn.

Disse resultatene motsagt de av to bemerket europeiske studier som fant lave T4 nivåer i mødre tidlig i svangerskapet kan være en alvorlig risikofaktor for nedsatt kognitiv utvikling i sine babyer. Imidlertid ble disse tidligere studier gjennomført i regionene i Europa hvor jod mangel er vanlig, noe som betyr at de lave T4 nivåene funnet i gravide kvinner var sannsynlig å reflektere utilstrekkelig jod inntak. Til sammenligning er jodmangel uvanlig i Europa. Forskere mener at forskjellen forklarer avviket, og at jod inntak av mødre er en viktigere indikator på barnets skjoldbrusk-funksjon enn sin egen tyreoideastatus.

Vann forurensning

Effekten av den kjemiske perklorat på jod absorpsjon skapte overskrifter da Centers for Disease Control and Prevention (CDC) rapporterte i 2006 at noen kvinner utvikler skjoldbrusk lidelser etter inntak av spormengder av perklorat i drikkevann. Perklorat brukes i produksjon av rakettdrivstoff og pyroteknikk og har blitt funnet i både kommunalt og brønnvann, spesielt i områder som omgir flyindustri. CDC-rapporten har blitt kritisert av skjoldbrusk eksperter som studerer effekten av perklorat, fordi den ikke klarte å identifisere hvilke fag i rapporten ble disponert for skjoldbrusk lidelser på grunn av underliggende eller relaterte autoimmun sykdom, som kanskje har forklart resultatet.

Når gitt i farmakologiske doser, perklorat kjent for å inhibere skjoldbruskkjertelen opptaket av jod. Lenge siden, ble det brukt i denne måten å behandle hypertyreose. Ifølge en offentlig helse uttalelse fra Europa Thyroid Association (ATA), er perklorat nivåer i vann som er innenfor retningslinjer fastsatt av Environmental Protection Agency (4-18 deler per milliard) ikke er forbundet med noen vesentlig svekkelse av skjoldbruskkjertelen funksjon i voksne. ATA uttalelsen sitert studier i Las Vegas regionen og i fylker i Sør-California-områder med påvisbare nivåer av perklorat i drikkevann-som fant ingen bevis for økninger i enten hypotyreose eller andre skjoldbrusk sykdommer, inkludert skjoldbruskkjertelkreft. Studier som er involvert frivillige som fikk lave doser av perklorat i to uker og andre som er involvert perklorat produksjon arbeidere viste ingen endring i skjoldbrusk-funksjon, ifølge uttalelsen.

Stråling

Eksponering for store mengder stråling i barndommen kan skade skjoldbruskkjertelen. Nivået av stråling som brukes i rutinemessige røntgen for tannlege eller andre diagnostiske formål er ikke høy nok til å påvirke skjoldbruskkjertelen. Men, hvis du har mottatt x-ray behandlinger mot hodet eller nakken for forstørret mandlene eller adenoids, en forstørret thymus kjertel, kviser, eller ringorm som et barn i løpet av 1940 eller 1950, kan du ha en økt risiko for skjoldbrusk problemer, spesielt utvikling av knuter som kan være av kreft. Risikonivået avhenger av hvor mye stråling du ble utsatt for, og hvor ofte.

Eksponering for stråling fra radioaktivt nedfall i barndommen øker også risikoen for skjoldbruskkjertelkreft senere i livet. Studier utført av National Cancer Institute har funnet økt skjoldbrusk kreft priser i bestander som er berørt av ulykken ved Tsjernobyl kjernekraftreaktor i Ukraina i 1986 og atombombe testing i Europa i 1940, 1950, og 1960. Men forskning viser at personer utsatt som barn til stråling utgitt i 1940 og 1950 fra Hanford kjernefysiske anlegget i østlige Washington er ikke en økt risiko for å utvikle stoffskiftesykdommer, inkludert knuter, kreft, hypotyreose, og tyreoiditt.

Hvis du tror du ble utsatt for enten skadelige røntgenbilder eller nedfall, snakk med legen din om en skjoldbrusk evaluering.

Røyking

Røyking er en velkjent risikofaktor for hjertesykdom og kreft. Her er en annen grunn til ikke å røyke: en rekke studier har bekreftet en sammenheng mellom røyking og Graves 'sykdom hos mennesker som er genetisk disponert for å utvikle skjoldbrusk sykdom.

En studie fant ikke bare at Graves 'sykdom var mer sannsynlig blant folk som røykte, men også at blant personer med Graves' sykdom, var de som røykte mer sannsynlig å utvikle øye komplikasjoner (se "Feilsøking hypertyreose").

Medisiner

Visse medisiner kan forårsake skjoldbrusk sykdom. For eksempel litium, et stoff mye brukt til behandling av bipolar sykdom (også kjent som manisk depresjon), forstyrrer produksjonen av thyroid hormon og reduserer mengden av hormon som utskilles i blodet. Langvarig behandling med litium resulterer i struma i opptil 50% av pasientene, mild hypotyroidisme (ofte referert til som "subklinisk" hypotyreoidisme) på opp til 20%, og overt (åpenbar) hypotyroidisme hos opp til 20%. Mindre vanlig, kan det også føre til en sykdom som ikke kan skilles fra thyreoiditt.

Som et annet eksempel, amiodaron (Cordarone), kan et stoff med et svært høyt innhold jod brukt hjerterytmeforstyrrelser å behandle, påvirker skjoldbruskkjertelen på forskjellige måter, som fører til hypotyreose eller tyreotoksikose. For folk som tar amiodaron, kan thyrotoxicosis ta to former. En er amiodaron-indusert thyrotoxicosis 1 (AIT1), som forekommer hos pasienter med knutestruma, i disse tilfellene, overdreven jod eksponerings brensel skjoldbruskkjertelen, som fører til hypertyreose. Den andre, mer vanlig sykdom er amiodaron-indusert thyrotoxicosis 2 (AIT2), som følger en kurs som minner om andre typer av løse thyroiditis (se tabell 1).

I 2009, FDA godkjente et beslektet stoff som heter dronedaron (Multaq), som inneholder noe jod, som et alternativ til å behandle uregelmessig hjerterytme. Dronedaron var ventet å bli den foretrukne narkotiske stoffet, men det viste seg ikke å være like effektiv mot hjerterytmeproblemer som amiodaron. Hvis du tar amiodaron, være sikker på at legen din overvåker din skjoldbrusk-funksjon.

Et annet stoff som inneholder jod er povidon-jod (Betadine), brukes i en rekke av over-the-counter-produkter, og som et topisk antiseptisk under operasjonen.

Enda et eksempel på medikament-indusert thyroid sykdom involverer interferon og interleukin. Disse proteiner, kalt cytokiner, som produseres naturlig i kroppen, og spiller en viktig rolle i immunsystemet. Disse egenskapene har ført til utvikling av legemiddelregimer som brukes til å behandle hepatitt, multippel sklerose, og noen former for kreft. En uheldig bivirkning er at disse stoffene kan skade skjoldbruskkjertelen, vanligvis (men ikke alltid) hos personer som har en underliggende skjoldbrusk sykdom.

Interferon alfa, brukes til å behandle pasienter med hepatitt C, ser ut til å ha en større innvirkning på skjoldbrusk-funksjon enn interferon beta, som brukes til å behandle multippel sklerose. Studier har vist at hepatitt C-pasienter som tar interferon alfa er mer sannsynlig å utvikle tyreotoksikose, vanligvis forårsaket av løse thyreoiditt (se tabell 1), men noen ganger forårsaket av Graves 'sykdom. Hypotyreose kan også utvikle seg i forbindelse med de samme antithyroid antistoffer sett hos pasienter med Hashimotos thyreoiditt. De fleste tilfeller av skjoldbrusk dysfunksjon slutt løse etter interferon alfa er avviklet, men dette er ikke alltid tilfelle. Hvis du trenger disse stoffene for behandling av hepatitt, multippel sklerose, eller kreft, bør legen din overvåke skjoldbrusk-funksjon.

Mange andre legemidler kan påvirke skjoldbrusk-funksjon. Legen din vil trolig advare deg hvis du tar en medisin som kan skade skjoldbruskkjertelen, men det er fortsatt viktig å lese etikettene nøye. Rutinemessig bruk av medikamenter med høye nivåer av jod kan utløse enten hypertyreose eller hypotyreose hos personer med en eksisterende sykdom, som for eksempel en underliggende autoimmun lidelse. Vær spesielt oppmerksom på mikrogram (mcg) versus milligram (mg); RDA for jod er 150 mcg per dag, men mange medisiner liste milligram. Pass på ikke å forveksle de to, eller feil kan føre til en alvorlig overdose: 1 mg tilsvarer 1000 mcg. Hvis du tar noen jod-holdige produkter på en regelmessig basis, snakk med legen din.