Begrepet "cancer" refererer til en gruppe av sykdommer hvori celler må ukontrollert vekst og spredt over hele kroppen. Det er vanskelig å forestille seg noen som ikke har hørt om denne sykdommen. De fleste mennesker har blitt berørt fordi enten en kjær, en venn, eller enda de selv er kreftoverlevere.
Det er derfor viktig for alle å ha en grunnleggende forståelse om naturen, diagnose, årsaker, forebygging og behandling av kreft.
Denne artikkelen vil hjelpe deg å finne svar på mange av dine spørsmål om naturen, årsaker og forebygging av kreft. Du kan lære om følgende emner:
Hva er kreft?
Hvordan er kreft oppdaget og diagnostisert?
Hva er årsaken til kreft?
Hva er linken mellom gener og kreft?
Hva er kreft forebygging?
Ulike typer kreft
Kreft kan stamme nesten hvor som helst i kroppen.
Karsinomer, de mest vanlige typer av cancer, oppstår fra de celler som dekker utvendige og innvendige kroppsoverflater. Lunge-, bryst, og tykktarm er den hyppigst diagnostiserte carcinomer i Europa.
Sarkomer er kreft som oppstår fra celler som finnes i støttevevet i kroppen slik som bein, brusk, fett, bindevev og muskler.
Lymfomer er kreft som oppstår i lymfeknutene og vev i kroppens immunsystem.
Leukemier er kreft i umodne blodceller som vokser i benmargen og har en tendens til å hope seg opp i store mengder i blodomløpet.
Navngi kreft
Forskere bruker en rekke tekniske navn for å skille mellom de mange forskjellige typer karsinom, sarkomer, lymfomer og leukemi. Generelt er disse navnene er laget ved hjelp av forskjellige prefikser som står for navnet på den celletype som er involvert. For eksempel prefikset "osteo" betyr ben, slik at en cancer som oppstår i ben kalles et osteosarkom. Tilsvarende prefikset "adeno" betyr gland, slik at en kreft i kjertel-celler kalles adenocarcinoma - for eksempel en bryst adenocarcinoma.
Tap av normal vekstkontroll
Cancer starter når det er et tap av normal vekstkontroll. I normale vev, er satsene for ny cellevekst og gamle celledød holdes i balanse. I kreft, er denne balansen forstyrret. Denne forstyrrelsen kan resultere fra ukontrollert cellevekst eller tap av en celles evne til å gjennomgå "apoptose". Apoptose, eller "celle selvmord," er den mekanismen som gamle eller ødelagte celler normalt ødelegge seg selv.
Eksempel på normal vekst
For å illustrere hva som menes med normal vekstkontroll, bør du vurdere det ytterste laget av huden. Det tynne ytre lag av normal hud, kalt epidermis, er omtrent et dusin celler tykk. Celler i den nederste raden av dette lag, som kalles den basale sjikt, deles like raskt nok til å fylle cellene som blir stadig avspalter fra overflaten av huden. Hver gang en av disse basale celler deler seg, produserer det to celler. Man forblir i den basale lag og beholder evnen til å dele seg. Den andre migrerer ut av basallaget og mistet evnen til å dele seg. Antallet delende celler i det basale lag forblir derfor den samme.
Begynnelsen av kreftsvulst
Under utvikling av hudkreft, er den normale balanse mellom celledeling og celletap forstyrret. Den basale celler nå dele raskere enn det som er nødvendig for å fylle cellene blir avspalter fra overflaten av huden. Hver gang en av de basale celler deler seg, vil de to nydannede celler ofte beholder evnen til å dele seg, og dermed føre til en økning i det totale antall delende celler.
Invasjon og metastasering
Kreft er i stand til å spre seg gjennom kroppen av to mekanismer: invasjon og metastasering. Invasjon refererer til direkte migrering og gjennomtrengning av cancerceller inn i tilgrensende vev. Metastase refererer til evnen til kreftcellene for å trenge inn i lymfekar og blodkar, sirkulerer gjennom blodstrømmen, og deretter invadere normale vev andre steder i kroppen.
Svulster (svulster)
Den gradvise økning i antall delende celler gir en voksende masse av vev som kalles en "tumor" eller "svulst". Hvis frekvensen av celledeling er relativt rask, og ingen "selvmord" signalene er på plass for å utløse celledød, vil svulsten vokser raskt, hvis de cellene dele saktere, vil tumorvekst være tregere. Men uavhengig av veksthastigheten, tumorer slutt øke i størrelse på grunn nye celler blir produsert i større antall enn nødvendig. Etter hvert som mer og mer av disse delende celler akkumulerer, normal organisering av vev etter hvert blir forstyrret.
Ondartede versus godartede svulster
Avhengig av hvorvidt de kan spre seg ved invasjon og metastasering, er svulster klassifisert som enten godartet eller ondartet. Godartede svulster er svulster som ikke kan spres ved invasjon eller metastasering, derav de bare vokse lokalt. Ondartede svulster er svulster som er i stand til å spre ved invasjon og metastasering. Per definisjon, begrepet "kreft" gjelder bare for ondartede svulster.
Hvorfor kreft er potensielt farlig
En ondartet tumor, en "kreft" er en mer alvorlig helseproblem enn en godartet svulst fordi kreftceller kan spre seg til fjerntliggende deler av legemet. For eksempel kan et melanom (en kreft i pigmenterte celler) som skriver seg fra huden har celler som kommer inn i blodstrømmen og spredningen til fjerne organer som lever eller hjernen. Kreftceller i leveren ville bli kalt metastatisk melanom, ikke leverkreft. Metastaser dele navnet på den opprinnelige ("primær") svulst. Melanomceller som vokser i hjernen eller lever kan forstyrre funksjonene til disse vitale organene, og det er også potensielt livstruende.
Cancer deteksjon og diagnose
Deteksjon kreft tidlig kan påvirke utfallet av sykdommen for visse typer kreft. Når kreft er funnet, vil en lege finne ut hvilken type det er og hvor fort det vokser. Han eller hun vil også bestemme om kreftcellene har invadert nærliggende helse vev eller spredning (spredning) til andre deler av kroppen. I noen tilfeller kan finne kreft tidlig redusere en persons risiko for å dø av kreft. Av denne grunn, forbedre våre metoder for tidlig påvisning er en høy prioritet for kreftforskere.
Tidlig kreft kan ikke ha noen symptomer
Ikke vent med å føle smerte før du får sjekket for kreft fordi kreft ikke alltid har symptomer. Noen mennesker gå til legen bare når de merker endringer som en klump i brystet eller uvanlige blødninger eller utflod. Imidlertid kan tidlig kreften ikke har noen symptomer. Det er derfor screening for enkelte krefttyper kan hjelpe, særlig når du blir eldre. Screening metoder er utviklet for å sjekke for kreft hos personer uten symptomer.
Pap test
En screening teknikk kalt Pap test (eller celleprøve) kan tidlig deteksjon av kreft i livmorhalsen. I denne fremgangsmåten bruker en lege en liten kost eller treskrape for å fjerne en prøve av celler fra livmorhalsen, og øvre del av skjeden. Cellene er plassert på en side og sendes til et laboratorium, hvor et mikroskop blir brukt til å kontrollere for abnormaliteter.
Mammografi
Brystkreft kan noen ganger bli oppdaget i en tidlig fase ved hjelp av en mammogram, en X-ray av brystet. Mammografi er mest gunstig for kvinner som de gamle og gjennomgår overgangsalderen. Mammografi er et screeningverktøy som kan oppdage mulige tilstedeværelsen av en unormal vev masse. I seg selv, er det ikke er nøyaktig nok til å gi definitive bevis for enten nærvær eller fravær av brystkreft. Dersom et mammogram indikerer nærværet av en abnormitet, må ytterligere tester utføres for å bestemme om brystkreft faktisk er tilstede.
Blodprøver
Mange kreftformer kan ennå ikke være lett oppdaget i sine tidlige stadier, men forskere jobber hardt for å finne nye ledetråder. Forskere prøver å utvikle blodprøver som kan varsle folk til slike kreftformer mens de fortsatt er i en tidlig fase. For eksempel, flere blodprøver for eggstokkreft eller prostatakreft er under aktiv studie.
Et eksempel er en substans som kalles prostata-spesifikt antigen (PSA), produsert av cellene i prostatakjertelen. PSA sirkulerer i blodet, og kan oppdages og måles med en enkelt blodprøve.
Fekal okkult blod test (FOBT)
En fremgangsmåte som kalles en fekal skjult blod (FOBT) detekterer usynlige mengder blod i avføringen, et mulig tegn av flere lidelser, inkludert kreft i tykktarmen. Testen er smertefri og kan gjøres hjemme eller på legekontoret. Med et program stick, er en skvett av en avføringsprøver utflytende på en kjemisk behandlet kort, som er testet i et laboratorium for bevis av blod. Hvis blodet er bekreftet i avføringen, kan flere tester utføres for å finne kilden til blødningen. Tidlig deteksjon ved hjelp av FOBT kan bidra til å redusere dødeligheten av kreft i tykktarmen.
Biopsi
For å diagnostisere tilstedeværelsen av kreft, må en lege se på et utvalg av det berørte vevet under mikroskop. Derfor når foreløpige symptomer, Pap test, mammografi, PSA-test, eller fecal okkult blod test indikerer mulige eksistensen av kreft, må en lege og deretter utføre en biopsi, som er kirurgisk fjerning av et lite stykke vev for mikroskopisk undersøkelse. (For leukemi, en liten blodprøve tjener samme formål.) Mikroskopisk undersøkelse vil fortelle legen om en svulst er faktisk til stede, og i så fall om det er ondartet (kreft) eller godartet.
Mikroskopisk utseende av kreftcellene
Kreftvev har en særegen utseende under mikroskopet. Blant de trekkene legen ser for et stort antall delende celler, variasjon i atom størrelse og form, variasjoner i cellestørrelse og form, tap av spesialiserte celle-funksjoner, tap av normalt vev organisasjon, og en dårlig definert tumor grense.
Hyperplasi
I stedet for å finne en godartet eller ondartet svulst, vil mikroskopisk undersøkelse av en biopsi prøven noen ganger oppdage en sykdom som kalles "hyperplasia." Hyperplasia refererer til vev vekst basert på en overdreven hastighet på celledelingen, noe som fører til et større enn normalt antall celler. Ikke desto mindre, cellestrukturen og velordnet arrangement av celler i vev forblir normal, og prosessen med hyperplasia er potensielt reversible. Hyperplasi kan være et normalt vev som svar på en irriterende stimulus. For eksempel, er en callus som kan dannes på hånden din når du først lære å svinge en tennisracket eller en golfkølle produsert av hyperplasia.
Dysplasi
I tillegg til hyperplasi, kan mikroskopisk undersøkelse av en biopsiprøve detektere en annen type noncancerous sykdom kalt "dysplasi." Dysplasia er en unormal form for overdreven celleproliferasjon, karakterisert ved tap av normalt vev arrangement og cellestruktur. Ofte slike celler gå tilbake til normal atferd, men av og til, de blir ondartede overtid. På grunn av muligheten for å bli ondartet, bør områder av dysplasi overvåkes nøye av helsepersonell. Noen ganger de trenger behandling.
Carcinoma in situ
De mest alvorlige tilfeller av dysplasi blir noen ganger referert til som "carcinoma in situ". I Latin, begrepet "in situ" betyr "på plass", slik at carcinoma in situ refererer til en ukontrollert vekst av celler som er igjen i den opprinnelige posisjon. Imidlertid kan carcinoma in situ utvikler seg til en invasiv, metastatisk ondartet sykdom, og derfor blir vanligvis fjernet kirurgisk, hvis mulig.
Tumor gradering
Mikroskopisk undersøkelse gir også informasjon med hensyn til sannsynlighet for opptreden av en tumor og dens respons på behandlingen. Kreft med svært unormal celle utseende og et stort antall dele celler har en tendens til å vokse raskere, spre seg til andre organer oftere, og være mindre mottakelig for terapi enn kreft som celler har et mer normalt utseende. Basert på disse forskjellene i mikroskopiske utseende, leger tilordne en numerisk "klasse" til de fleste kreftformer. I dette karaktersystemet, refererer et lavt tall grad (grad I II eller) til kreft med færre celle misdannelser enn de med høyere tall (grad III, IV).
Tumor iscenesettelse
Etter kreften har blitt diagnostisert, leger stille følgende tre spørsmål for å finne ut hvor langt sykdommen har kommet:
En. Hvor stor er svulsten, og hvor langt det har invadert inn omliggende vev?
2. Har kreftceller sprer seg til nærliggende (regionale) lymfeknuter?
Tre. Har kreften spredt (metastasert) til andre deler av kroppen?
Basert på svarene på disse spørsmålene, er kreft tildelt en "scene". En pasients sjansene for overlevelse er bedre når cancer detekteres ved en lavere trinns nummer.
Hva er årsaken til kreft?
Kreft er ofte oppfattet som en sykdom som rammer uten noen åpenbar årsak. Dette er fordi forskerne ikke vet alle grunnene. Men mange av årsakene til kreft er allerede identifisert. Foruten arvelighet, vitenskapelige studier peker på at det finnes tre hovedkategorier av faktorer som bidrar til utvikling av kreft: kjemikalier (for eksempel fra røyking eller kosthold), stråling og virus eller bakterier.
Populasjoner-baserte studier
En måte å identifisere de ulike årsakene til kreft er ved å studere populasjoner og atferd. Denne tilnærmingen sammen kreft priser mellom ulike grupper av mennesker som er utsatt for ulike faktorer eller viser ulik atferd. Et slående finne å dukke opp fra befolkningsstudier er at kreft oppstår med ulike frekvenser i ulike deler av verden. For eksempel er magekreft spesielt hyppig i Japan, tykktarmskreft er fremtredende i Europa, og hudkreft er vanlig i Australia. Hva er årsaken til den høye forekomsten av spesifikke typer kreft i enkelte land?
Arvelighet? atferd? andre faktorer?
I teorien kan forskjeller i arvelighet eller miljømessige risikofaktorer være ansvarlig for de ulike kreft priser observert i forskjellige land. Studier på mennesker som har flyttet fra ett land til et annet tyder på at eksponering for risikofaktorer for kreft varierer etter geografisk plassering. For eksempel, i Japan, frekvensen av kreft i tykktarmen er lavere, og hastigheten av magekreft er høyere, enn i Europa. Men denne forskjellen har blitt funnet å gradvis forsvinne i japanske familier som har flyttet til Europa. Dette tyder på at risikoen for å utvikle de to typer cancer ikke er hovedsakelig bestemt av arvelighet. Endringen i risiko for kreft i japanske familier kan omfatte kulturelle eller miljøfaktorer dominerer i ett sted og ikke i den andre.
Tobakksbruk og kreft
Blant de ulike faktorer som kan forårsake kreft, utbredelsen av tobakksrøyking utgjør den største offentlige helsefarlig. Sammen sigarettrøyk og tobakk inneholde mer enn seksti forskjellige kjemikalier som kan forårsake kreft. Sigarettrøyking er den viktigste årsaken til lungekreft og bidrar til mange andre typer kreft også, blant annet kreft i munn, strupehode, spiserør, magesekk, bukspyttkjertel, nyre, og blæren. De siste anslagene tyder på at røyking sigaretter er ansvarlig for minst ett av tre kreftdødsfall, noe som gjør den til den største enkeltårsaken til død av kreft. Andre former for tobakksbruk også kan forårsake kreft. For eksempel kan sigarer, pipe røyk og snus forårsaker kreft i tunge, lepper, munn, svelg, spiserør, blære, og bukspyttkjertel.
Low-styrke stråling
Noen atomer avgir stråling, som er energien som beveger seg gjennom rommet. Langvarig eller gjentatt eksponering for visse typer stråling kan forårsake kreft. Muligheten av ultrafiolett stråling fra solen kan forårsake kreft er mest vanlig hos mennesker som tilbringer lange timer i sterkt sollys. Ultrafiolett stråling fra sollys er en lav styrke typen stråling. Effektive måter å beskytte mot ultrafiolett stråling, og for å forebygge hudkreft er å unngå direkte sollys og å bruke verneutstyr. Solkremer redusere risikoen for enkelte former for hudkreft.
Høy styrke stråling
Økt forekomst av kreft også er påvist hos personer som er utsatt for høy styrke former for stråling som røntgen eller Strålingen fra radioisotoper. Fordi disse to typer stråling er sterkere enn ultrafiolett stråling, kan de trenge gjennom klær og hud og inn i kroppen. Derfor kan høy styrke stråling forårsaker kreft i indre kroppsvev. Den kreftfremkallende egenskaper av høy styrke stråling har vist seg i mange tilfeller. Eksempler er kreft forårsaket av radioaktivt nedfall fra atomeksplosjoner og kreft forårsaket av overdreven eksponering for radioaktive kjemikalier.
Lag tid
Kjemisk og stråling som er i stand til å utløse utvikling av kreft er kalt "karsinogener." Kreftfremkallende handle gjennom en flertrinns prosess som utløses en rekke genetiske forandringer ("mutasjoner") og stimulerer cellene til å dele seg og vokse (sprer). En forlenget tidsperiode er vanligvis nødvendig for disse flere trinn. Dette betyr at det kan være en forsinkelse på flere tiår mellom eksponering for kreftfremkallende og utbruddet av kreft. For eksempel, en gruppe unge mennesker som er utsatt for kreftfremkallende fra å røyke sigaretter generelt ikke utvikle kreft i tjue til tretti år. Denne perioden mellom eksponering og utbruddet av sykdommen er forsinkelsen.
Virus
I tillegg til kjemikalier og stråling, noen viruser kan også føre til utvikling av kreft. Generelt, virus er små smittestoffer som ikke kan formere seg alene, men i stedet kommer inn til levende celler, og forårsaker den infiserte celle for å produsere flere kopier av viruset. Som celler, virus lagre genetiske instruksjoner i store molekyler som kalles nukleinsyrer. I tilfelle av kreftvirus, blir noe av viral genetisk informasjon båret i disse nukleinsyrer inn i kromosomene i den infiserte cellen, og dette fører til at cellen å bli ondartet.
Eksempler på humane kreftvirus
Bare noen få virus som infiserer menneskeceller faktisk føre til kreft. Inkludert i denne kategorien er virus innblandet i livmorhalskreft, leverkreft, og enkelte lymfomer, leukemi, og sarkomer. Disse smittsomme virus som kan øke risikoen for å få kreft kan ofte spres fra person til person. For eksempel, er risikoen for livmorhalskreft økt hos kvinner med flere seksualpartnere, og er spesielt høy hos kvinner som gifter seg med menn som tidligere koner hadde denne sykdommen. Overføring av humant papillomavirus (HPV) under seksuell omgang ser ut til å være involvert.
AIDS og Kaposis sarkom
Personer som utvikler AIDS etter å ha blitt smittet med humant immunsviktvirus (HIV) har høy risiko for å utvikle en bestemt type kreft som heter Kaposis sarkom. Kaposis sarkom er en ondartet svulst i blodkar som ligger i huden. Denne typen kreft er ikke direkte forårsaket av HIV-infeksjon. I stedet, HIV forårsaker en immunsvikt som gjør folk mer utsatt for viral infeksjon. Infeksjon med et virus kalt KSHV (Kaposis sarkom assosiert herpesvirus) og ser ut til å stimulere utviklingen av Kaposis sarkom.
Bakterier og magekreft
Virus er ikke de eneste smittestoffer som er blitt innblandet i human cancer. Bakterien H. Pylori, som kan forårsake magesår, har vært assosiert med utvikling av magekreft. Mennesker smittet med H. Pylori har økt risiko for å utvikle magekreft. Forskning er i gang for å definere de genetiske interaksjoner mellom smittestoffer og deres verter som kan forklare hvorfor kreft utvikler seg.
Arvelighet og kreft
Kreft er ikke ansett som en arvelig sykdom fordi de fleste tilfeller av kreft, ca 90-95 prosent, forekommer hos personer med ingen familie historie av sykdommen. Imidlertid kan en persons sjanse for å utvikle kreft påvirkes av arv av visse typer genetiske forandringer. Disse endringer har en tendens til å øke en persons mottakelighet for å utvikle kreft i fremtiden. For eksempel, er omtrent fem til ti prosent av brystkreft antatt å være på grunn av arv av spesiell form (er) av en "brystkreft mottakelighet genet."
Arvelighet kan påvirke mange typer kreft
Arvede mutasjoner kan påvirke en persons risiko for utvikling av mange typer kreft i tillegg til brystkreft. For eksempel har spesifikke arvet mutasjoner blitt beskrevet at øke en persons risiko for utvikling av tykktarmskreft, nyrekreft, benkreft, hudkreft, eller andre bestemte former for kreft. Men disse arvelige sykdommer som øker en persons risiko for å utvikle spesifikke typer kreft er antatt å være involvert i ti prosent eller færre av alle krefttilfeller.
Genetisk testing
Laboratorieprøver kan avgjøre om en person bærer noen av de genetiske forandringer som kan øke en persons risiko for å utvikle visse kreftformer. For eksempel kvinner som arver visse former av et gen kalt BRCA1 har en forhøyet risiko for å utvikle brystkreft. For kvinner med en familie historie av brystkreft, tar en slik test kan avlaste usikkerhet om deres framtidige risiko. Imidlertid er den informasjon som er innhentet fra genetiske tester ofte komplekse og vanskelige å tolke. Beslutningen om å gjennomgå genetisk testing bør derfor være en personlig, frivillig ett og bør bare gjøres i forbindelse med passende genetisk veiledning.
Kreftrisiko og aldring
Fordi kreft krever vanligvis en rekke mutasjoner, er sjansene for å utvikle kreft øker som en person blir eldre fordi mer tid har vært tilgjengelig for mutasjoner å akkumulere. Fordi folk lever lenger i dag enn de gjorde femti eller hundre år siden, har de en lengre eksponeringstid for de faktorene som kan starte genet endringer som fører til kreft.
Gener og kreft
Kjemikalier (for eksempel fra røyking), stråling, virus og arvelighet alle bidra til utvikling av kreft ved å utløse forandringer i en celle gener. Kjemikalier og stråling handling ved å skade genene, virus innføre sine egne gener i cellene, og arvelighet går på endringer i gener som gjør en person mer utsatt for kreft. Gener arves instruksjoner som er regioner innen DNA-molekyler. Hvert gen lar en celle for å gjøre et bestemt produkt - i de fleste tilfeller er en spesiell type av protein. Gener er endret, eller "mutert", på forskjellige måter, som en del av den mekanismen som kreft oppstår.
DNA-strukturen
Gener ligge innenfor store DNA-molekyler, som er sammensatt av to kjemiske tråder tvunnet rundt hverandre for å danne en "dobbel heliks." Hver tråd er konstruert fra millioner av kjemiske byggeklosser kalt "baser". DNA inneholder bare fire forskjellige baser (forkortet A, T, G og C), men de kan arrangeres i hvilken som helst rekkefølge. Den sekvensielle rekkefølgen av basene i et gitt gen bestemmer meldingen genet inneholder, akkurat som bokstavene i alfabetet kan kombineres på forskjellige måter for å danne forskjellige ord og setninger.
DNA mutasjon
Gener kan bli mutert på flere forskjellige måter. Den enkleste typen av mutasjonen medfører en endring av en enkelt base langs basesekvensen av et bestemt gen - omtrent som en typografisk feil i et ord som har blitt skrevet feil. I andre tilfeller kan en eller flere baser legges til eller slettes. Og noen ganger, er store deler av et DNA-molekyl uhell gjentas, slettet eller flyttet.
Genmutasjoner og kreft
Mutasjoner i gener som styrer normal celleproliferasjon kan føre til kreft. Disse mutasjonene kan være skapt av DNA-skade karsinogener som sigarett biprodukter og stråling. Men noen kreftfremkallende mutasjoner er rett og slett spontane feil som vises i normale DNA-molekyler når cellene kopiere deres DNA før celledeling. Mutasjoner som bidrar til utvikling av kreft påvirker tre generelle klasser av genet: oncogener, tumor suppressor gener og DNA-reparasjonsgener.
Onkogener
Den første gruppen av gener involvert i utvikling av kreft er skadet gener, kalt "onkogener." Onkogener er gener hvis tilstedeværelse i bestemte former, og / eller overaktivitet kan stimulere utvikling av kreft. Når onkogener oppstår i normale celler, kan de forårsake at cellene til å bli ondartet. Onkogener bidra til utvikling av kreft ved å instruere celler til å lage proteiner som stimulerer overdreven cellevekst og deling.
Proto-onkogener og normal cellevekst
Onkogener er relatert til normale gener kalt proto-onkogener. Proto-onkogener er en familie av normale gener som koder hovedsakelig for proteiner som er involvert i en celle normal vekst-kontrollbanen. Cellevekst og deling blir normalt styrt av proteiner som kalles vekstfaktorer som binder til reseptorer på celleoverflaten. Denne binding aktiverer en serie enzymer inne i cellen, noe som i sin tur aktiverer spesielle proteiner kalt transkripsjonsfaktorer inne i cellens kjerne. De aktiverte transkripsjonsfaktorer aktiverer gener som er nødvendige for cellevekst og-formering. Mange av komponentene i denne vei, for eksempel, vekstfaktorer signal enzymer, reseptorer, og transkripsjonsfaktorer, blir kodet av proto-onkogener.
Onkogener er mutante former av proto-onkogener
Onkogener oppstår fra mutasjon av proto-onkogener. Siden de er mutante former av proto-onkogener, onkogener likne proto-onkogener ved at de kode for produksjon av proteiner som er involvert i vekstkontroll. Men onkogener kode for en endret versjon (eller store mengder) av disse vekst-kontroll proteiner, og dermed forstyrre en celle vekst-signalveien.
Onkogener opptre som en akselerator
Tumorsuppressorgener
En andre gruppe av gener involvert i kreft er de "tumorsuppressorgener." Tumorsuppressorgener er normale gener hvis fravær kan føre til kreft. Med andre ord, hvis et par av tumorsuppressorgener enten er tapt fra en celle eller inaktiveres ved mutasjon, kan deres funksjonelle fravær forårsake kreft. Individer som arver en økt risiko for å utvikle kreft ofte er født med en defekt kopi av en tumor suppressor genet. Fordi gener kommer i par (en arvet fra hver av foreldrene), vil en arvelig defekt i ett eksemplar ikke forårsake kreft fordi den andre normal kopi fortsatt fungerer. Men hvis den andre kopien undergår mutasjon, personen deretter kan utvikle kreft, fordi det ikke lenger er noen funksjonell kopi av genet.
Tumorsuppressorgener opptre som en bremsepedal
Tumorsuppressorgener er en familie av normale gener som instruerer celler til å produsere proteiner som begrense cellevekst og deling. Siden tumorsuppressorgener koder for proteiner som senker cellevekst og deling, tapet av slike proteiner tillater en celle å vokse og dele seg på en ukontrollert måte. Tumorsuppressorgener er som bremsepedalen på en bil. Tapet av en tumor suppressor gen-funksjon er som å ha en bremsepedal som ikke fungerer ordentlig, og dermed lar cellen til å vokse og dele seg kontinuerlig.
P53 tumor suppressor gen utløser celle selvmord
En spesiell tumor suppressor genet koder for et protein som kalles "p53" som kan utløse celle selvmord (apoptose). I celler som har gjennomgått DNA-skader, fungerer p53 protein som en "bremsepedal" og stopper cellevekst og deling. Dersom skaden ikke kan repareres, eventuelt initierer p53 protein celle selvmord, og dermed hindre genetisk skadet celle fra å vokse ut av kontroll.
DNA-reparasjonsgener
En tredje klasse av gener involvert i kreft kalles "DNA-reparasjonsgener". DNA-reparasjonsgener koder for proteiner som ved normal funksjon er å korrigere feil som oppstår ved at cellene kopiere deres DNA før celledelingen. Mutasjoner i DNA-reparasjonsgener kan føre til en svikt i DNA-reparasjon, noe som i sin tur gjør det mulig for etterfølgende mutasjoner i tumorsuppressorgener og proto-onkogener å akkumulere. Personer med en sykdom som kalles xeroderma pigmentosum har en arvelig defekt i en DNA-reparasjon genet. Som et resultat, kan de ikke effektivt å reparere DNA-skade som normalt oppstår når hudceller er utsatt for sollys, og slik at de oppviser en unormalt høy forekomst av hudkreft. Visse former for arvelig tykktarmskreft innebærer også defekter i DNA-reparasjon.
Kreft har en tendens til å involvere flere mutasjoner
Kreft oppstår ofte på grunn av opphopning av mutasjoner som involverer onkogener, tumor suppressor gener og DNA-reparasjonsgener. For eksempel kan kreft i tykktarmen begynner med en defekt i et tumorsuppressorgen som tillater overdreven celleproliferasjon. De prolifererende celler, og har en tendens til å skaffe følgende mutasjoner som omfatter en DNA-reparasjon gen, et onkogen, og flere andre tumorsuppressorgener. Akkumulert skade gir en svært ondartet, metastatisk tumor. Med andre ord, å skape en kreftcelle krever at bremsene på cellevekst (tumorsuppressorgener) frigis samtidig som de akseleratorer for cellevekst (onkogener) blir aktivert.
Kreftforebygging
Siden eksponering for kreftfremkallende (kreft-fremkallende stoffer) er ansvarlig for å utløse de fleste kreft hos mennesker, kan folk redusere kreftrisikoen ved å ta skritt for å unngå slike midler. Derav det første skrittet i kreftforebygging er å identifisere atferd eller eksponeringer mot bestemte typer kreftfremkallende og virus som representerer størst kreftfare.
Unngå tobakk
Bruken av tobakksprodukter har vært innblandet i omtrent én av tre kreftdødsfall, noe som gjør den til den største enkeltårsaken til død av kreft. Sigarettrøyking er ansvarlig for nesten alle tilfeller av lungekreft, og har også vært innblandet i kreft i munn, strupehode, spiserør, magesekk, bukspyttkjertel, nyre, og blæren. Pipe røyk, sigarer, og snus er risikabelt også. Å unngå tobakk er derfor kan den mest effektive livsstil avgjørelse enhver person gjør i forsøk på å forebygge kreft.
Beskytt deg mot sollys
Hudkreft forårsaket av eksponering for sollys er den hyppigste form for human cancer. Fordi hudkreft er ofte lett å kurere, er faren som utgjøres av sollys kanskje ikke tatt alvorlig nok. Derfor er det viktig å vite at en mer alvorlig form av hudkreft, kalt melanom, er også assosiert med soleksponering. Melanomer er potensielt dødelige svulster. Fare for melanom og andre former for hudkreft kan reduseres betraktelig ved å unngå overdreven eksponering for sol og iført klær for å skjerme huden mot ultrafiolett stråling. Sol-filterpreparater kan også beskytte mot visse former for hudkreft, hvis soleksponering ikke kan unngås.
Begrense alkohol og tobakk
Drikker store mengder alkohol er knyttet til økt risiko for flere typer kreft, spesielt de i munn, svelg og spiserør. Kombinasjonen av alkohol-og tobakks ser ut til å være spesielt farlig, og er enda mer risikofylt enn det som ville være forventet ved bare å legge virkningen av de to sammen.
Diet: limit fett og kalorier
Studier tyder på at forskjeller i kosthold kan også spille en rolle i å bestemme kreftrisiko. Men i motsetning til den entydig identifikasjon av tobakk, sollys, og alkohol, er den nøyaktige identitet av kosten komponenter som påvirker kreftrisiko vært vanskelig å fastslå. Begrensning av fettinntak og kaloriinntak som synes å være en mulig strategi for å redusere risikoen for visse typer kreft, fordi mennesker som konsumerer store mengder av kjøtt (som er rikt på fett) og et stort antall kalorier oppviser en økt risiko cancer, særlig for colon cancer.
Diet: konsumere frukt og grønnsaker
I motsetning til faktorer slik som fett og kalorier, som synes å øke risikoen for cancer, kan andre komponenter i dietten minske kreftrisikoen. Den mest overbevisende bevis har blitt innhentet for frukt og grønnsaker, hvis forbruket har vært sterkt korrelert med en reduksjon i kreftrisiko. Selv om de kjemiske komponentene i disse matvarene som er ansvarlige for denne beskyttende effekten er ennå ikke identifisert, spise minst fem porsjoner med frukt og grønnsaker hver dag er anbefalt av mange grupper.
Unngå kreft virus
Handlinger kan også tas for å unngå eksponering for det lille antallet virus som har vært innblandet i humane kreftformer. Den mest vanlige kreftfremkallende virus i Europa er de humane papillomavirus (HPV), som er involvert i overføring av livmorhalskreft. Siden dette viruset er seksuelt overførbare, kan den spres bekjempes ved hjelp av de samme "safe sex" tilnærminger som er anbefalt for å hindre spredning av HIV, for eksempel, begrense eksponering for flere seksualpartnere. Det er også en HPV-vaksine tilgjengelig for unge kvinner som kan redusere sjansene for å få livmorhalskreft.
Unngå kreftfremkallende på jobb og hjemme
Fordi folk bruker så mye tid på jobb og hjemme, bør vurderingene gjøres av mulige kreftfremkallende i disse miljøene. Noen yrkeskreftfremkallende har blitt identifisert fordi folk som jobber sammen og har vært utsatt for de samme stoffene har utviklet en bestemt type kreft ved økt frekvens. For eksempel har kreft priser i bygningsarbeidere som håndterer asbest er funnet å være mye høyere enn normalt. En potensiell fare i hjemmet er radon, en radioaktiv gass som kan sive inn i hus fra underjordiske fjellformasjoner som finnes i visse områder av landet. Enkel test kits for radon er tilgjengelig.
Industriell forurensning
Det faktum at mange miljø kjemikalier kan føre til kreft har fostret ideen om at industriell forurensning er en hyppig årsak til kreft. Imidlertid har hyppigheten av de fleste humane kreftformer (justert for alder) holdt seg relativt konstant over det siste halve århundret, til tross for økende industriell forurensning. Derfor, til tross for bevis for at industrielle kjemikalier kan forårsake kreft hos mennesker som arbeider med dem eller hos personer som bor i nærheten, industriell forurensning synes ikke å være en viktig årsak til de fleste kreftformer i befolkningen for øvrig.
Er det en kreft 'epidemi'?
Et beslektet misforståelse oppstår fra historier som noen ganger vises i nyhetene som tyder på at vi nå opplever en kreft "epidemi". Det er sant at en persons sjanse for å utvikle kreft i løpet av hans eller hennes levetid er nesten dobbelt så stor i dag som det var et halvt århundre siden, noe som betyr at legene ser flere tilfeller av kreft enn de gjorde i fortiden. Imidlertid er denne økningen skyldes stor grad av fakta at folk lever lenger og kreft er mer utbredt hos eldre mennesker.
Korrigert for den økende gjennomsnittsalderen i befolkningen, har kreft priser i Europa faktisk vært stabilt eller svakt synkende de siste årene. Mye av oppgangen før det var på grunn av røyking, et veletablert og unngåelig årsak til kreft.