En guide til Alzheimers sykdom

Er du har problemer med hukommelsen som synes å gå utover det vanlige, eller ser du at dette skjer til noen du er glad i? Er det andre problemer, som sliter med å følge en samtale eller finne det rette ordet, blir forvirret på nye steder, eller botching oppgaver som en gang kom lett? Alle har disse erfaringene noen ganger, men hvis de skjer regelmessig, kan de være tidlige tegn på Alzheimers sykdom.

Sykdommen slår frykt i folks hjerter, og med god grunn. Det er den ledende årsaken til demens, en forstyrrelse i hjernen som frarøver folk av deres kognitive funksjon og til slutt av sine aller selv. Om 5,2 millioner mennesker har Alzheimers sykdom. Det er den sjette største dødsårsaken i Europa. Det finnes ingen kur, og nåværende behandlinger lindre symptomene midlertidig i beste fall. Men mange nye legemidler er under etterforskning, og de første sykdomssendrende behandlinger kan bli tilgjengelig i de neste årene. I mellomtiden, omsorg for noen med Alzheimers er en av de tøffeste jobbene i verden. Det er stressende, fysisk og følelsesmessig drenering, og svært kostbart.

Informasjonen i denne håndboken omfatter hjelp til familiemedlemmer og omsorgspersoner, samt for personer med Alzheimers. Fordi sykdommen er progressiv, takle det krever framsyn og forsiktig videre planlegging. Dette inkluderer å få økonomiske og juridiske dokumenter i orden, for å finne langsiktige omsorg alternativer, og bestemme hvilke tjenester er dekket av helseforsikring og Medicare. Folk i de tidlige stadier av Alzheimers ofte kan være partnere i at planlegging.

I denne rapporten, vil du lære om disse og andre fasetter av Alzheimers sykdom:

• den destruktive hjernen prosessen som forårsaker symptomer

• hjernebildeteknologi som kan diagnostisere Alzheimers tidlig, forbedre mulighetene for symptomlindring

• funn som kan en dag stoppe Alzheimers fra å angripe hjernen

• faktorer som øker eller kan redusere risikoen for sykdommen

• teknikker for å håndtere omsorgen for mennesker med Alzheimers

• juridisk og økonomisk planlegging og langsiktig omsorg alternativer.

Denne informasjonen er laget for å bidra til å lette stresset av Alzheimers sykdom. Med planlegging, tålmodighet, kunnskap og støtte, kan du bedre møte utfordringene som utgjøres av denne sykdommen og forbedre kvaliteten på livet ditt og dine kjære.

Hva er Alzheimers sykdom?

Alzheimers sykdom er en degenerativ hjernesykdom som fører til hukommelsestap, svekket tenkning, problemer med å finne det rette ordet når du snakker, og personlighetsforandringer (se "Advarsel tegn på Alzheimers sykdom"). Dens kurset er preget av en kontinuerlig tap av nerveceller (nerveceller) og deres forbindelser med andre nerveceller (synapser) som er avgjørende for hukommelse og andre mentale funksjoner. I avanserte Alzheimers sykdom, er dramatisk tap av nerveceller fører til hjernen til å krympe (se figur 1). Nivåer av hjernen kjemikalier som kalles nevrotransmittere, som bærer komplekse meldinger frem og tilbake blant milliarder av nerveceller, er også redusert. Etter symptomene første vises, folk lever alt fra to til 20 år i en stadig mer avhengige stat som exacts en svimlende emosjonelle, fysiske og økonomiske toll på familier.

Det finnes ingen kur eller bevist middel for forebygging. Men tidlig diagnose er viktig fordi narkotika er tilgjengelig som kan midlertidig stabilisere eller forsinke forverring av kognitive symptomer, og de fungerer best i de tidlige stadier av sykdommen.

Grunner for håp

Likevel, det er grunn til håp. Lovende resultater av bred hjerneforskning har gjort Alzheimers forskere optimistisk på utsiktene for bedre behandling og forebygging. Intens innsats siden 1980-tallet har avansert forskernes forståelse av de kjemiske endringene som finner sted inne i hjernen. Viktige funn har ryddet veien for farmasøytiske selskaper å begynne å utvikle forbindelser som kan blokkere sykdommen destruktive kurs og kurere pasienten. Det er også håp om at forskerne en dag vil lage en vaksine for å forebygge og selv behandle Alzheimers sykdom (se "Alzheimers sykdom vaksine").

Disse utsiktene er spennende, men de er fortsatt en lang vei fra å gi lindring for de anslagsvis 26,6 millioner mennesker på verdensbasis som i dag har Alzheimers sykdom. Den gode nyheten er at vitenskapen har gitt helsepersonell en bedre forståelse av måter å forbedre den dag-til-dag livet til mennesker med Alzheimers. Og denne voksende bevisstheten har produsert et økende antall støtte grupper og sosiale tjenester rundt om i landet for å lindre familiens isolasjon og bidra til å lette byrden av omsorg for de med Alzheimers sykdom hjemme.

En overraskende historie

Den medisinske profesjon som brukes til å vurdere Alzheimers sykdom en sjelden lidelse som rammet i midten alder. Det var basert på en rapport publisert i 1907 av en tysk lege som heter Alois Alzheimer. Under en obduksjon, Alzheimer oppdaget mikroskopiske endringer - inkludert unormale nevroner, sammenfiltrede fibre, og klynger av nerveender - i hjernen til en 51 år gammel pasient som hadde dødd av progressiv demens. Rapporten vakte oppsikt i det medisinske miljøet, og etterpå ble progressiv demens i en person som er yngre enn 65 som heter "Alzheimers sykdom."

Leger brukes til å tro demens hos personer over 65 år ble forårsaket av cerebral atherosclerosis ("herding" av hjernens arterier), og det ble merket "senil demens." (Senil betyr ganske enkelt "gamle", og demens er bokstavelig talt "fratatt sinn.") Men holdninger begynte å endre seg i 1970. Bevis samler fra obduksjon studier antydet at Alzheimers sykdom var, faktisk, den vanligste årsaken til demens hos eldre personer. Fordi folk levde lenger, ble helsepersonell og tillitsvalgte både betale mer oppmerksomhet til problemene med den eldre befolkningen. Som et resultat, ble National Institute on Aging etablert i 1974, med en av sine primære mål å gjennomføre og støtte forskning på hukommelsestap.

Med 1984 offentliggjøring av diagnostiske kriteriene for Alzheimers og andre irreversible demens, begynte leger å diagnostisere sykdommen oftere. I mellomtiden, Alzheimers Association, som ble grunnlagt i 1979, begynte å øke offentlig oppmerksomhet om sykdommen.

Det økende antallet

Risikoen for Alzheimers sykdom stiger jevnt og trutt med alderen. En av åtte personer i alderen 65 og eldre er berørt, og nesten halvparten av de som bor i alderen 85 har Alzheimers.

Selvfølgelig påvirker Alzheimers et langt større antall mennesker, for det tar en toll på kjære så vel som de med sykdommen. Med gråning av Europa, er Alzheimers sykdom et voksende nasjonalt problem. I dag, anslagsvis 5,2 millioner mennesker har Alzheimers. Hvis ingen effektiv behandling eller hjelp av forebygging er funnet, kan dette tallet stige så høyt som 16 millioner innen 2050.

De fleste mennesker med Alzheimers sykdom er pleiet hjemme av ektefeller eller andre familiemedlemmer, ofte i 10 år eller lenger. I mange tilfeller er dette resulterer i økonomiske så vel som følelsesmessig belastning. Byrden på samfunnet er også høy. Estimert årlig kostnad for Alzheimers sykdom er omtrent 115 milliarder€ nasjonalt. Det tallet inkluderer både direkte kostnader til Medicare og Medicaid, samt indirekte kostnader til virksomheten for ansatte som er omsorgspersoner til personer med Alzheimers sykdom. Men det inkluderer ikke kostnadene for omsorg betalt av US Department of Veteran Affairs, ved private helsetjenester og langsiktig omsorg forsikring, eller andre offentlige og private betalere.

Er det glemsomhet eller demens?

Uavhengig av alder, opplever alle sporadiske episoder av glemsel. Mange frykter at et økende antall slike bortfaller er et sikkert tegn på Alzheimers, men det er viktige forskjeller mellom enkel glemsomhet og demens (se tabell 1). En tredje stat, kalt mild kognitiv svikt, faller i mellom normal minnefunksjon og demens. Personer med mild kognitiv svikt har økt risiko for å utvikle demens.

Normal glemsomhet

Normal glemsel er verken progressiv eller invalidiserende. Slike hukommelsesproblemer er trolig til overflaten når du er under stresset, trøtt, syk, distrahert, eller overbelastet. Vanligvis husker du den glemte informasjonen senere. Som folk flest, har du sannsynligvis stole på skriftlige purringer og andre minne-jogge teknikker for å overvinne denne typen glemsel.

En viss økning i glemsel ser ut til å være en normal biprodukt av aldring og er kanskje et resultat av endringer i hjernen som begynner rundt 50 år, som for eksempel et gradvis tap av reseptorer på hjernecellene og en nedgang i visse nevrotransmittere. Forskere uenige hvor mye forverring er normal.

Det er viktig å merke seg at hukommelsestap er ikke uunngåelig, though. Det er mange ting du kan gjøre for å bevare eller skjerpe hukommelsen, inkludert læring minne fremmende teknikker, reduserer stress, og forbedre dine organisatoriske teknikker (for eksempel alltid å skrive ned avtaler eller å ha en utpekt sted for eiendeler som for eksempel nøkler og briller). Det er også viktig å regelmessig utfordre hjernen din med aktiviteter som lesing, gjør kryssord, spille sjakk, eller ta klasser. Eksperter mener at slike aktiviteter bidra til å bygge og vedlikeholde synapser, de små hullene mellom nevroner som gjør dem i stand til å kommunisere med hverandre.

Mye aldersrelatert mental nedgangen skyldes dårlig syn eller hørsel, hjerte-og karsykdommer, diabetes, søvnforstyrrelser, alkoholmisbruk, depresjon, eller medikamenter som forstyrrer den mentale prosesser. Adressering disse sykdommene kan også gjøre en forskjell. I den endelige analysen, forandrer mennesker ser på seg selv eller en slektning er langt mer sannsynlig å være tegn på noen andre helseproblem, ikke tidlig demens.

Mild kognitiv svikt

Mild kognitiv svikt (MCI) regnes som en overgangstilstand mellom normal glemsomhet og demens. Minst én kognitive (tenkning) domene - vanligvis minne - er under det normale eller i tilbakegang. Når minnet er berørt, er sykdommen som kalles hukommelsestap MCI. Selv om noen mennesker med MCI forblir stabil eller enda bedre, studier viser at de fleste, særlig de med hukommelsestap MCI, eventuelt utvikle demens.

Forskere som undersøkte hjernevevet fjernes under obduksjoner har gitt bevis for at visse avslørende anatomiske endringer kan ligge til grunn denne progresjonen. Som rapportert i Archives of Neurology i 2006, fant forskerne at hjernen til mennesker med hukommelsestap MCI har flere av de unormale forandringer assosiert med Alzheimers sykdom enn de av normale mennesker, men endringene var ikke så omfattende som de man finner hos pasienter med Alzheimers sykdom.

MCI blir mer vanlig med alderen og rammer 3% til 22% av personer over 65 år. Om 10% til 15% av personer med MCI fremgang til demens hvert år. En rapport fra 2007 i Neurology fant at personer med MCI, som også viste tegn til angst (for eksempel vedvarende urovekkende og unngå sosiale situasjoner) var omtrent dobbelt så stor sjanse for å utvikle seg til Alzheimers sykdom innen tre år, sammenlignet med personer med MCI, men ingen symptomer på angst.

En person som har MCI er i stand til å bære på daglige aktiviteter uten problemer, men en bestemt undergruppe av kognitive ferdigheter kan bli redusert. Spesielt kan noen med MCI viser noen av følgende tegn:

• økende problemer med hukommelse eller, i noen tilfeller, subtile problemer i andre kognitive domener, for eksempel språk, oppmerksomhet, romlige ferdigheter og problemløsning

• bekreftelse av verdifall på nevropsykologiske tester, ofte manifesterer seg som vansker med læring og forsinket tilbakekalling av informasjon sammenlignet med andre av samme alder og utdanningsnivå, i noen tilfeller, er minnet normalt, men er mindre pålitelige enn det pleide å være.

Demens

Med demens, er hukommelsestap alvorlig nok til å forstyrre noens evne til å fungere sosialt og på jobb. Den vanligste typen demens er Alzheimers sykdom, men det er mange andre typer, inkludert frontotemporal Lobar degenerasjon, demens med Lewy-legemer, og vaskulær demens (som er forårsaket av flere slag som forstyrrer blodtilførselen til hjernen). Dette er noen tegn på demens:

• Intellektuell funksjon har avtatt fra et tidligere nivå. Denne endringen i mental evne skiller demens fra mental retardasjon.

• Personen er bevisst og våken, som skiller demens fra delirium.

• Mer enn én type tenkning er berørt. I tillegg til hukommelse, i det minste ett av det følgende også er svekket: personlighet, abstrakt tenkning, dom, språkbruk, evnen til å utføre kompliserte fysikalske oppgaver, eller evnen til å gjenkjenne gjenstander eller personer. Kjent som global kognitiv svikt, skiller denne karakteristiske demens ikke bare fra ren glemsel, men også fra slike sykdommer som hukommelsestap (hukommelsestap bare) og tale underskudd (forårsaket av slag, for eksempel).

Erkjennelsen symptomene

Alzheimers sykdom vanligvis ikke er diagnostisert i de tidlige stadier, selv hos personer som besøker sine fastleger med minne klager. En grunn er at folk og deres familier generelt underreport symptomene. De kan forvirre dem med vanlige tegn på aldring. Symptomene kan dukke opp så gradvis at den som rammes ikke gjenkjenner dem. Eller personen kan være klar over noen symptomer, men går langt for å skjule dem.

Erkjennelsen symptomene tidlig er avgjørende fordi tidlig diagnose gir den enkelte og hans eller hennes familiemedlemmer til å planlegge for fremtiden. Hvis du eller en du er glad opplever noen av følgende symptomer, kontakt lege.

Progressive hukommelsestap

Dette er kjennetegnet av Alzheimers sykdom. I utgangspunktet er bare korttidshukommelsen svekkes, og personen virker bare glemsom. Men fordi korttidshukommelsen er avgjørende for å absorbere ny informasjon, snart griper nedskrivning med evnen til å samhandle sosialt og utføre sitt arbeid. Langtidshukommelsen kan beholdes lenger, ofte i stor detalj, men det blir fragmentert som sykdommen utvikler seg. Mot den siste fasen, kan personer med Alzheimers være ute av stand til å huske sitt eget navn.

Nedgang i kognitive evner

Dette er de "tenker" aktiviteter for resonnering - løse problemer, ta avgjørelser, trener dom, og så videre. Svekkelsen i kognitive funksjoner kan begynne subtilt som dårlig ytelse i en aktivitet personen en gang gjorde godt. Dårlig dømmekraft og mangel på innsikt kan føre til ulykker.

Tidlig i sykdomsforløpet, kan enkeltpersoner lett miste oversikten over tid, senere blir deres desorientering mer uttalt og strekker seg til steder og mennesker. Følelsen av tid blir mer forvrengt som sykdommen utvikler seg, og folk kan insistere det er på tide å forlate umiddelbart etter ankomst til et sted eller kan klage over ikke å ha blitt matet så snart et måltid er avsluttet.

Endringer i humør og personlighet

Disse endringene er ofte de mest overbevisende bevis for familier at noe er galt. Apati er vanlig, og mange enkeltpersoner mister interessen i sine vanlige aktiviteter. En person kan bli trukket tilbake, irritabel, eller uforklarlig fiendtlig.

Depresjon kan også følge Alzheimers, blant annet som følge av kjemiske forandringer i hjernen forårsaket av sykdommen i seg selv, og dels som en forståelig psykologisk reaksjon på tap av mentale funksjoner. Symptomer på depresjon inkluderer tap av interesse i tidligere hyggelige aktiviteter, endring i appetitt som noen ganger fører til vekttap eller gevinst, endring i søvnmønster (insomni eller forsove), tap av energi, og følelsen av verdiløshet. Personer med Alzheimers, men sjelden har følelser av overdreven skyld eller tanker om selvmord, som ofte symptomer på depresjon.

Afasi

Denne medisinske uttrykket beskriver en svekkelse i å bruke og forstå språket. Fordi å snakke, skrive, lese og forstå tale innebære ulike områder av hjernen og annerledes nervenettverk, kan afasi være ujevn, med noen ferdigheter beholdt lenger enn andre. For eksempel kan en person være i stand til å gjenkjenne skrevne ord feilfritt og likevel ikke klarer å forstå hva de betyr.

Vanligvis begynner afasi med ord-finne vanskeligheter. Kan ikke tenke på de riktige ordene, kan en person prøver å dekke opp med lange omstendelig beskrivelser som ikke klarer å komme til poenget, eller han eller hun kan sint nekte å diskutere saken videre. Erstatte en lignende-klingende ord ("feil" i stedet for "ring") eller et beslektet ord ("lese" i stedet for "bok") er vanlig. Personen kan gå tur, strenger setninger sammen, uten å ta skikkelig tanke eller kan glemme alt, men noen få ord (som han eller hun kan gjenta om og om igjen). I mange tilfeller, er alle språk evner tapt som demens blir alvorlig, og enkeltpersoner blir stum.

Agnosia

Evnen til å bearbeide sanseinformasjon forverres, forårsaker agnosia, en lidelse i persepsjon. Kan ikke forstå betydningen av det de ser, kan folk med agnosia kjøre inn møbler. De kan tro at en ektefelle er en bedrager, blir skremt av vanlige lyder, eller ikke klarer å gjenkjenne sitt eget speilbilde i et speil. Agnosi kan bidra til upassende oppførsel, slik som urinerer inn i en søppelkassen.

Apraksi

Den manglende evne til å utføre grunnleggende motoriske ferdigheter som å gå, dressing, og spise et måltid er kjent som apraksi. Dette er ganske forskjellig fra svakhet eller lammelse forårsaket av et slag. En person med apraksi har bokstavelig talt glemt hvordan å utføre disse aktivitetene. Vanligvis utvikler apraksi gradvis, men i noen tilfeller, begynner det brått. Apraksi kan først bli tydelig i fine håndbevegelser, dukke opp i uleselig håndskrift og klossethet i kneppe klær, men til slutt evnen til å tygge, gå, eller sitte i en stol er tapt.

Atferdsproblemer

Plagsom endringer i atferd er et felles trekk ved sykdommen. Eksempler inkluderer å være sta, motsette seg, nekter å gi opp usikre aktiviteter, pacing eller hånd-vred, vandrende, bruker uanstendig eller støtende språk, stjele, gjemmer ting, får tapt, delta i upassende seksuell oppførsel, urinering i uegnede steder, iført altfor få eller for mange klær, spise upassende gjenstander, slippe tente sigaretter, og så videre. En spesiell atferd kan forsvinne som en pasients evner ytterligere forverres (for eksempel avtar utskjelling som afasi skrider), bare for å bli erstattet med nye problemer.

Katastrofale reaksjon

En sterk emosjonell respons til et mindre problem er et annet symptom på sykdommen. Katastrofale reaksjoner kan innebære gråter utrøstelig, rope, banne, opphisset pacing, nekter å delta i en aktivitet, eller slående ut på en annen person. De vanlige triggere inkluderer tretthet, stress, ubehag, og unnlatelse av å forstå en situasjon. I hovedsak, er en katastrofal reaksjon responsen av en overveldet, redd person som føler seg innesperret og prøver å beskytte ham eller henne selv. Virkemåten er forårsaket av hjernedysfunksjon, og er for det meste mer enn personens kontroll.

Sundowning

Dette begrepet refererer til atferdsproblemer som forverrer sent på ettermiddagen og kvelden. Ingen vet nøyaktig hvorfor sundowning skjer, men det er flere teorier. Fordi folk er slitne på slutten av dagen, kan deres toleranse for stress avtar, og et mindre problem for en stor utbrudd. En allerede forvirret person kan bli overstimulert når flere folk er i huset, middag forberedelser er i gang, og TV er på. Svakt lys kan også bidra til en persons feiltolkning av visuell informasjon.

Hvordan hjernen fungerer

En familie ofte finner det lettere å akseptere Alzheimers pasientens kognitive problemer enn hans eller hennes atferdsproblemer, som kan gjøre pasienten synes bevisst lite samarbeidsvillig, ondskapsfull, eller rett og slett bety. Men begge typer problemer er konsekvenser av sykdommen. En nærmere titt på hjernen avslører hvordan minne, intellektuelle evner, følelser og atferd henger sammen og hvordan de blir frakoblet i Alzheimers sykdom.

En makro visning av hjernen

Hjerneforsker Paul MacLean innførte begrepet "treenige hjernen" for å beskrive hva han sett på som de tre separate, men sammenhengende nivåer av den menneskelige hjerne: hjernestammen (og lillehjernen), det limbiske system, og hjernebarken. En omfattende toveis nettverk av nerver forbinder disse tre nivåene i hjernen. Løpende kommunikasjon mellom hjernebarken og det limbiske system uløselig knytter tenkning og følelser (se figur 2). Hver påvirker andre, og både direkte all frivillig handling. Dette samspillet mellom minne og følelser, tanke og handling er grunnlaget for den enkeltes unike personlighet.

Hjernestammen og lillehjernen

Opererer på første nivå, disse to primitive strukturene styrer grunnleggende overlevelse. Hjernestammen oppsyn vitale funksjoner som hjerterytme og kroppstemperatur, og lillehjernen arrangerer bevegelsen.

Det limbiske system

Ligger dypt inne i hjernen er det limbiske system, det andre nivået av MacLean er "treenige hjernen." Denne arm formede kompleks av nervesentre finnes i alle pattedyr. Det limbiske system knytter følelser og atferd, som en rekke vitenskapelige eksperimenter og observasjoner av personer med hjerneskader har vist. Stimulere ett område av det limbiske system produserer følelser av sinne og aggresjon, mens stimulerende annet område ber følelser av nytelse og avslapping. Det limbiske system er grensesnittet mellom våre dyr stasjoner og begrensninger av sivilisasjon, mellom irrasjonelle impulser og praktiske beslutninger, mellom rå følelser og rasjonell atferd.

Det limbiske systemet har en annen viktig funksjon: det er sentralt for hukommelse og læring. Selv om minnene ikke er lagret på ett sted, diskrete strukturer innenfor det limbiske system organisere minne formasjon. Videre er disse strukturene behandle forskjellige typer minne. Hippocampus, for eksempel, er aktiv i å konvertere informasjon i langtidshukommelsen og i hukommelse husker. Gjentatt bruk av spesialiserte nervenettverk i hippocampus forbedrer minne lagring, så denne strukturen er involvert i å lære av både hverdagsopplevelser og bevisst studie.

Skader på hippocampus eller dets nerveforbindelsene kan føre til hukommelsestap (manglende evne til å lære og deretter hente inn ny informasjon). Personer med hukommelsestap ikke er i stand til å danne nye langsiktige minner, og de glemmer informasjon snart etter at de hører eller ser det. For eksempel, har forskerne funnet ut at pasienter med hukommelsestap kan fortsette å gjøre ting som å spille dam samt de brukes til (fordi det var en ferdighet som ble ervervet over år gjennom praksis), men de kan ikke huske navnet på sin motstander.

Men ikke alle opplevelser i en persons liv blir uutslettelig risset inn i minnet, det er heller ikke nødvendig å beholde hver bit av informasjon en møter. Det er der følelser inn i minne prosessen. Noen nevrologer mener at hippocampus hjelper velge hvilke minner lagres, kanskje ved å feste en "følelse markør" til noen hendelser eller annen informasjon slik at de er mer sannsynlig å bli tilbakekalt.

Amygdala, som sitter ved siden av hippocampus, er opptatt av en annen størrelsesorden av emosjonell hukommelse: det kommer inn i bildet i situasjoner som vekker følelser som frykt, sinne, medlidenhet, eller raseri. Forskere har oppdaget at minner som har en emosjonell komponent er mer sannsynlig å bli beholdt. Men skader på amygdala kan avskaffe en følelse-ladet minne.

Hjernebarken

Det tredje nivået i hjernen er hjernebarken, vanligvis kalt den "grå materie." Hjernehemisfærene inneholde to spesialiserte områder, en dedikert til frivillig bevegelse og en til sanseinformasjon. Men det meste av grå materie er foreningen cortex, som blir stadig større etter hvert som dyrene flytte opp den evolusjonære stigen. Foreningen cortex er den regionen i bevisst tanke: det er der du lagrer hukommelse og språkkunnskaper, bearbeide informasjon, og utføre kreativ tenkning.

En mikro visning av hjernen

På nært hold, er hjernen et nett av sammenhengende celler som kalles nevroner. Hvordan disse cellene kommuniserer og hva som skjer når disse cellene dør danner grunnlaget for vår forståelse av hjernesykdom.

Hvordan hjernecellene kommuniserer

Nervecellen er hjernens grunnleggende enhet for bearbeiding av informasjon. Den menneskelige hjernen inneholder utrolig mange nevroner - omtrent 100 milliarder kroner, gi eller ta 10 milliarder. Den neuron er et unikt celle i aktivitet og utseende. Den genererer både elektriske og kjemiske signaler, slik at det er i stand til å kommunisere raskt med fjerne neuroner. I stedet for den kompakte formen typisk for andre celler i kroppen, er nervecellen som et eiketre med gigantiske grener strukket ut. Hvert nevron har en kropp som inneholder en kjerne, en lang fiber kalt et akson, og mange kortere grenfibre som kalles dendritter.

Den neuron er både en mottaker og en sender. Når en nervecelle mottar et signal, genererer den en elektrisk impuls. Denne impulsen går gjennom nervecellen og ned axon til seg slutten (axon terminalen). Signalet blir så sendt videre til andre nerveceller. Sett under et mikroskop, nevroner ser ut som en tett skog av trær som har grener er så tett sammenvevd at de ser ut til å berøre. Men når detaljene er markert med en sølvfarge, er det klart at hver celle er skilt fra sine naboer ved små åpninger som kalles synapser. Fordi det elektriske signalet ikke kan bygge bro dette rommet, er en annen mekanisme som kreves for et neuron for å kommunisere med sine naboer. Det er der nevronets kjemisk signal kommer inn

Lagret i axon terminalen er kjemiske budbringere kalles nevrotransmittere. Den elektriske impuls åpnes små porer i axon terminal, slik at en tilførsel av nevrotransmittere for å strømme inn i synapse (se figur 3). Den kjemiske deretter festes til reseptorer på en nabo nevron. Hva som skjer videre avhenger av om signalstoffet har en spennende eller hemmende effekt på nervecellen.

En eksitatorisk neurotransmitter sender meldingen om ved å opprette en elektrisk impuls i cellen som mottar den, og prosessen med elektro-til-kjemiske signaler gjentas. Men hvis en impuls var å bli overført til hver nervecelle i hjernen, ville resultatet bli kaos, mye som en makt kirurg kan føre til kortslutning, nevroner skyte alle på en gang ville føre til en langvarig epileptisk anfall. For å sikre seg mot at dette skjer, hemmende nevrotransmittere undertrykke kommunikasjon til nabo nevroner.

Av de mer enn 20 kjemiske budbringere oppdaget så langt, noen er ganske godt forstått. Flere av dem er involvert i minnet, inkludert acetylkolin, serotonin og dopamin. Mange av disse nevrotransmittere har flere funksjoner, for eksempel, bidrar til serotonin regulerer søvn og sensorisk persepsjon, mens dopamin bidrar til å regulere bevegelsen.

Som biologiske prosesser går, er hastigheten på tanken rask (selv om treg sammenlignet med en datamaskin). Elektriske impulser i enkelte nevroner nå hastigheter på nesten 200 km / h, og overføring fra celle til celle tar omtrent en tusendel av et sekund. I tillegg kan én nervecelle har mer enn 1000 synapser, og med en enkelt impuls, kan sende samtidig til alle sine naboer.

Når nervecellene dør

Den enorme antall neuroner og synapser i en normal hjerne gir en tilsynelatende uendelig kapasitet for behandling av informasjon, så vel som en sikkerhetsmargin i tilfelle noen er ødelagt. Men i Alzheimers sykdom, masseødeleggelsen av nevroner eliminerer dette sikkerhetsnettet, særlig i de som er involvert i hukommelse og kognisjon områder - foreningen cortex, det limbiske system, og deres forbindelsesnervenettverk. Selv om forskning tyder på at en dag kan det være mulig å overtale nye nerveceller å vokse (se "Nervecelle regenerering") på dette punktet slik prestasjon er umulig.

Alzheimers forlater to ulike typer innskudd i disse områdene. Inne nervecellene i en Alzheimers pasient er nevrofibrillære floker, hair protein fiber vridd tett sammen som garn. Liggende utenfor nevroner, i nærheten synapser, er neuritic plaketter, består av et protein kjerne kalt beta-amyloid (også kalt en-beta eller ass) omgitt av vrakgods fra degenereres nevroner (se figur 4). Disse to funksjonene - neurofibrillære floker og neuritic plaketter - er de karakteristiske mikroskopiske signaturer av Alzheimers sykdom.

Disse floker og plaketter, først beskrevet av Alois Alzheimer i 1907, har vært hovedfokus for forskning i flere tiår, og med god grunn: jo verre mental svekkelse, er det mer amyloid og floker funnet i hjernevevet. Den rådende oppfatning blant nevrologer pleide å være at disse forekomstene forårsaket mentale endringer i Alzheimers sykdom.

Men floker og plaketter er ikke unikt for denne sykdommen. Noen er funnet i andre demen lidelser, og noen er spredt rundt i hjernen til friske middelaldrende og eldre mennesker. Studier nå tyder på at demens hos Alzheimer-pasienter stammer fra krymping og død av nevroner og synaptiske tap, og ikke fra de floker og plaketter selv. Hva er årsaken til denne skaden er usikkert. I henhold til den ledende hypotese kan små fragmenter av løselig amyloid protein være toksisk faktor, utløser en kaskade av biokjemiske begivenheter som fører til at cellene til å krympe og dø.

Med fremskritt innen teknologi gjør dem i stand til å telle nevroner, nevrologer var i stand til å avgjøre dette sannsynlige årsaken til demens ved å undersøke hjernevev fra 10 personer med normal hjernefunksjon som døde etter fylte 60 år. Alle prøvene inneholdt omtrent samme antall nevroner i et område av foreningen cortex rikt forsynt med nerver fra sanse regionen. For første gang har forskere hadde en standard for å definere hvor mange neuroner var "normale" i den menneskelige hjerne. Videre er dette funnet indikerte at neuron tapet var ikke et resultat av normal aldring.

Deretter forskerne sammenlignet de normale prøver med hjernevev fra 10 personer med Alzheimers og oppdaget i gjennomsnitt en 41% reduksjon i antall nerveceller. Og jo lenger demens hadde vært til stede, jo færre nevronene ble funnet. Det var også en sammenheng med nevrofibrillære floker: folk med størst tap av nevroner hadde flere floker, ca 95% av disse var inne de resterende nevroner. Men tapet av neuroner var dramatisk høyere enn antallet floker.

Forskerne tilbød "housekeeping" som en mulig forklaring på dette avviket: molekyler som klart unna døde celler i kroppen fjernet slutt floker. Når de regnet neuritic plaketter, fant forskerne ingen sammenheng med enten neuron tap eller sykdomsvarighet, forsterke den oppfatning at neuronal dysfunksjon og død årsak demens. Selv floker og plaketter er fortsatt anses de diagnostiske kjennetegnene på Alzheimers sykdom, synaptiske tap og neuron død korrelerer best med demens.

Eksperter tror også at det reduserte nivåer av nevrotransmitteren acetylcholin, et kjemikalie som broer synapser mellom nevroner som påvirker hukommelse, bidrar også til hukommelsestap av Alzheimers sykdom. I cortex og hippocampus, hvor dette signalstoffet er nødvendig for hukommelse og læring, acetylkolin-produserende nevroner (kalt kolinerge nevroner) er vanligvis rikelig. Men av flere typer nevroner som kan utarte i Alzheimers sykdom, de kolinerge nevroner er spesielt hardt rammet. Som acetylkolin produksjonen faller i cortex og hippocampus, blir demens stadig verre. Etter den tid en person med Alzheimers sykdom dør, kan cortex ha mistet 90% av sin acetylkolin.

Andre nevrotransmitter abnormiteter kan også være til stede. Reduserte nivåer av serotonin og noradrenalin har blitt funnet i noen mennesker med Alzheimers sykdom. Ubalanser blant disse og andre nevrotransmittere kunne forklare hvorfor noen pasienter opplever sanseforstyrrelser, depresjon, søvnproblemer, aggressiv atferd, og humørsvingninger.