Artikler om høyt kolesterol har bleknet til en lav summing i 2009 som andre helse-emner fange overskriftene. Men kolesterolet og dens rolle i hjertesykdommer og hjerneslag fortsatt kommandoen oppmerksomhet i medisinske kretser. Til tross for en nedgang i antall dødsfall av hjerteinfarkt, dreper fortsatt hjerte-og karsykdommer flere mennesker enn alle kreftformer samlet og er nr. 1 årsak til død og uførhet i Europa. En av seks personer i alderen 20 or older har høy kolesterol og står til økt risiko for hjertesykdom på grunn av det. Det er dårlige nyheter.

Den gode nyheten er at trusselen om hjerte-og karsykdommer kan bli delt i to av en kombinasjon av effektive folkehelsearbeidet og enkelte tiltak for å redusere de store risikofaktorer, som høyt kolesterol og type 2 diabetes.

Sunne kosten valg og regelmessig mosjon er blant de mest effektive våpen i kampen mot høyt kolesterol. Så er kolesterolsenkende legemidler kjent som statiner, som mange tar for å holde kolesterolet i sjakk. Men statiner er ikke en magisk kule. De jobber ikke for alle, og noen mennesker kan ikke tolerere dem. Andre mennesker har hjerteinfarkt selv om de tar medisiner.

I 2009, jakten på alternative, genetiske, og supplerende terapier er i full gang, og vil fortsette å drive behandling i årene fremover. I mellomtiden, det er ressurser du kan bruke til å finne ut om kolesterolnivået er i en sunn rekkevidde, og hva du kan gjøre hvis de ikke er. The National Cholesterol Education Program (NCEP) retningslinjer (se "Kolesterol i kroppen") er et godt sted å begynne. Så er denne rapporten.

På disse sidene finner du informasjon om hva kolesterolnivået bør være, og de beste måtene å få dem i tråd med 2009-standarder. Du vil lære om kolesterol tester som går langt utover standard lipid sjekk, vitenskapelige funn på Vytorin, Zetia, og andre medisiner, pluss informasjon om behandlinger basert på den nyeste 2009 vitenskapelige bevis. Høyt kolesterol er en risikofaktor du kan gjøre noe med. Denne rapporten kan hjelpe deg å beskytte din helse og ta informerte beslutninger om hva de skal gjøre og hvordan du gjør det.

Kolesterol i kroppen

Kolesterol tilhører klassen av forbindelser kjent som lipider eller fett. Hvis du holdt en unse av kolesterol i hånden, ville du se en hvitaktig-gul voksaktig pulver som ligner veldig fine avskraping fra et stearinlys. For mennesker og andre dyr, kolesterol og andre lipider er nødvendig som lys og luft. Kroppen vår trenger dem til å overleve. Kolesterol er den viktigste komponenten i cellemembraner og strukturer, en slags byggestein for kroppens vev. Enkelte kjertler bruke den til å produsere kortikosteroider og hormoner, blant annet testosteron og østrogen. Det hjelper leveren gjør gallesyrene vi trenger for å fordøye og absorbere fett, og det er en viktig forløper til vitamin D.

Faktisk er kolesterol så viktig, kroppen din gjør omtrent 75% av det på egen hånd. Du gir resten fra maten du spiser. Ernæringseksperter bruker ordene "kosten kolesterol" for å skille den typen du forbruker fra den type kroppen din produserer. Hvis du er en voksen person som spiser bare 200 til 300 milligram (mg) av kolesterol i døgnet (en eggeplomme har ca 200 mg), vil kroppen din gjøre ytterligere 800 mg om dagen, for det meste i leveren og noen i i tarmen. Så selv om du var i stand til å eliminere hver liten bit av kolesterol fra kosten, vil leveren gjøre nok til å dekke kroppens behov, montering det fra slike råvarer som fett, sukker eller proteiner.

HDL, LDL, og andre lipidpartikler

Blodet leverer en konstant tilførsel av kolesterol og andre lipider til celler i hele kroppen din. Denne prosessen er ikke enkel. Lipider og blod er som olje og vann, de hører ikke sammen. Hvis leveren eller tarmen rett og slett dumpet lipider i blodet, ville de størkne inn ubrukelige klatter.

For å komme rundt dette problemet, pakker kroppen fett til ørsmå protein-dekket partikler som blander lett med blodstrømmen (se figur 1). Disse ørsmå partikler, kalt lipoproteiner ("lipid" pluss "protein"), transport kolesterol og triglyserider, to forbindelser avgjørende for cellestrukturen, i hele kroppen din.

Lipoproteiner - som kommer i en rekke typer, størrelser og former - utføre en rekke funksjoner. En meget stor partikkel kalt en chylomikron bærer hovedsakelig triglyserider (TG), eller fett. Veldig-low-density lipoprotein (VLDL) partikler forsynings frie fettsyrer til vev og også transport fett. VLDL lipoproteiner slå inn low-density lipoprotein (LDL), kilden til "dårlig" kolesterol i blodet ditt. Chylomicrons, VLDL og LDL alle bærer protein apolipoprotein B (apoB). To andre apolipoproteins, kalt apoA1 og apoA2, reise med HDL, det "gode" kolesterolet. Noen ganger de er brukt som surrogat tiltak av HDL nivå.

Som navnene antyder, de forskjellige typer lipoproteiner har forskjellige tettheter. Chylomicrons er de største og minst tette; HDL partikler, den minste og mest tett. Jo høyere forholdet av fett til protein, jo lavere lipoprotein partikkeltetthet - det vil si mer fett lavere tetthet. Hver type partikkel omfatter et spekter av lipoproteiner som varierer i tetthet og relative mengder av lipid og protein.

Tallet du får fra din kolesterol test, kalles "total" kolesterolet, måler kolesterolet i alle de ulike partiklene sammen. Det er viktig å merke seg at det totale kolesterolnivået omfatter både de "dårlige" LDL-partikler som leverer kolesterol til vev som blodåreveggen, samt de "gode" HDL partikler som fjerner det og returnere det til leveren for utskillelse. Siden de fleste mennesker bærer ca 70% av deres totale kolesterol i LDL-partikler, er det totale kolesterol test en ganske god prediktor for koronarsykdom. Men andre folk bære mer kolesterol i HDL partikler. For dem det totale tallet er ikke så meningsfylt. Generelt, må du vite hvor mye av ditt kolesterol er HDL og hvor mye som er LDL fordi denne fordelingen avgjør risikoen for hjertesykdom.

Med hensyn til hjertesykdommer, de viktigste lipoproteiner er HDL, LDL og VLDL. Andre viktige lipider inkluderer triglyserider og intermediate-density lipoproteiner, eller IDLs (rester av VLDL som blir til LDL). Viktig er også et mål for den kombinasjon av LDL + VLDL + IDL som kalles "ikke-HDL-kolesterol" (se "Ikke-HDL-kolesterolet"). Mange faktorer bidrar til aterosklerose (eller åreforkalkning), men forhøyet kolesterolnivå er i hjertet av sin initiering og progresjon. De er også sentrale aktører i sine kliniske konsekvenser - hjerteinfarkt, hjerneslag, perifer vaskulær sykdom, og hjertesvikt.

Fra mat til kolesterol

Som du spiser, absorberer tarmen fett fra mat. Intestinal enzymer raskt demonteres de lange, komplekse fett molekyler i deres komponentfettsyrer, montere dem til nye triglyserid molekyler, og pakke disse - sammen med en liten mengde kolesterol - inn i chylomikroner (se figur 2). Mengden av triglycerid-rike partikler i blodet øker i flere timer etter et måltid, i tarmen frigir et bombardement av kylomikroner fylt med triglyserider. Det er derfor du blir bedt om å raskt før du går inn for en kolesterol test som måler de forskjellige lipider i blodet ditt. Hvis du ikke gjør det, de triglyserid beløp vises høyere enn vanlig, noe som forskyver lesninger av de andre lipider i tillegg (se "Din kolesterol test," for mer om kolesterol testing).

På samme tid, kost karbohydrater og proteiner som er absorbert fra tarmen passere til leveren, noe som omdanner dem til triglyserid molekyler, pakker dem med proteiner kalt apolipo-proteiner og kolesterol, og frigjør den resulterende VLDLs i blodet (se figur 3). Som chylomikroner og VLDLs kurs rundt legemet, at de midlertidig feste seg til veggene i blodkarene i muskelvev som krever energi, eller i fettvev (fettvev) som lagrer energi. Enzymer kommer sammen og fjerne det meste av sin last av triglyserid-molekyler, som deretter transportert inne i muskel-eller fettceller. Som triglyserid er drenert fra kylomikron eller VLDL partikler, er partiklenes beskyttende protein strøk omorganiseres og omstrukturert, i hovedsak å gi dem en ny adresse etikett som kan leses av leveren eller annet vev som tar opp lipoproteiner.

Opprettelsen av LDL

Begge chylomicrons og VLDLs blir mindre og tettere når de gir opp sin low-density fatty last. Til slutt, er alt som gjenstår emballasjematerialet - protein og kolesterol - og en brøkdel av det opprinnelige triglycerid. Leveren filtrerer kylomikron rester fra systemet og resirkulerer sine komponenter. Imidlertid, er mange av triglyserid-fratatte VLDL rester (IDLs) holder sirkulerende og gjennomgår ytterligere modifikasjon av deres lipid-og proteininnhold. Over tid blir IDL LDL kolesterol.

Nesten alle cellene i kroppen kan ta opp og bruke LDL for sine individuelle kolesterol behov, men det er vanligvis flere LDL-partikler i omløp til enhver tid enn kroppen din kan bruke. Leveren fjerner overflødig fra blodet og bruker den til å gjøre mer gallesyrer eller nye lipoproteiner. Men hvis leveren ikke kan holde tritt med tilførsel av LDL, kan partiklene ende opp på feil steder - typisk i blodkar.

Rollen til HDL

HDL scavenges kolesterol fra blod og blodårene, og tar det til leveren for deponering (se figur 3). I denne rollen, det beskytter mot hjerteinfarkt, hjerneslag, og åreforkalkning. Forskere tror det kan også beskytte deg ved å redusere hvite blodceller som starter den inflammatoriske prosessen som fører til lunge-blokkering plakk. Ifølge en gjennomgang av studier, jo mer HDL du har, jo lavere risiko for slag eller carotisar innsnevring.

Hvis HDL nivået er på den lave siden, er det en rekke måter - fra regelmessig trening til medisiner - for å heve dem. Niacin og fibrater, for eksempel, kan øke HDL kolesterolet.

Non-HDL kolesterol

Mens LDL kolesterol har lenge vært fokus for kolesterol reduksjon innsats, har forskere identifisert flere andre lipoproteiner, inkludert VLDL og IDL, som også kan påvirke din kardiovaskulær helse. Non-HDL kolesterol refererer til alle kolesterol annet enn HDL - det vil si summen av LDL, VLDL, og IDL kolesterol nivåer. Du kan finne din non-HDL-nivå ved å trekke HDL fra din total kolesterol lesing. Eksperter foreslår at ikke-HDL-nivå kan være like god som, eller enda bedre enn, LDL kolesterol nivå for å forutsi hjertesykdom eller åreforkalkning. Hvis du har normal LDL men høye triglyserider, anbefaler eksperter vurdere dine non-HDL nivå for mulig behandling.

Non-HDL kolesterol reiser med apoB holdige partikler som forårsaker plakk i arteriene. Disse partiklene, som lett kan identifiseres, kan være et viktig mål i primær forebygging og behandling for pasienter med andre risikofaktorer.

Triglyserider

Godt fett, dårlig fett, og i mellom fett har én ting til felles: de alle inneholder triglyserider. Et triglyserid består av tre fettsyrekjeder knyttet til en ryggrad kalt glycerol. Mengden av triglycerider i blodet stiger og faller i løpet av dagen. Etter en fet måltid, kan triglyserider være så rikelig de gi blod en melkeaktig farge. Innen et par timer, er de stort sett ryddet ut.

Triglyserider er ansett som en uavhengig risikofaktor for hjerte-og karsykdommer. Personer med høye nivåer tendens til å bli overvektige og ha type 2 diabetes, insulinresistens (en manglende evne av musklene for å ta opp glukose effektivt som respons på insulin), og andre risikofaktorer. Å ha både høye triglyserider og lavt HDL setter deg spesielt høy risiko.

Forskning viser at forholdet av triglycerider til HDL kolesterol (TG / HDL) er en kraftig prediktor for omfattende koronar sykdom. Forholdet er avhengig av balansen mellom de to, som gjør behandlingen. Retningslinjer si en TG / HDL kolesterol-forhold på mindre enn 3,5 er ønskelig.

Leger tradisjonelt teste for triglyserider etter en natts faste, slik at resultatene ikke blir kastet ut av hva du nettopp har spist. Men to rapporter i The Journal of European Medical Association tyder på at testing for triglyserider 3:58 timer etter et måltid tilbyr et bedre mål for deres innvirkning på hjertesykdom. Denne praksis har imidlertid ikke mye brukt fordi testing LDL nivåer samtidig kreves en faste over natten.

Den kolesterol tilkobling

Kolesterol ble først mistenkt for å spille en rolle i utviklingen av hjertesykdom mer enn hundre år siden, da forskere fant fett-lignende stoff i de tette koronararteriene av mennesker som hadde dødd av hjerteinfarkt. Tidlig etterforskere mente at noen substans i animalsk protein førte til fatty buildup inni blodårene, selv om denne teorien ble overskygget av 1912 oppdagelsen at kolesterol i seg selv kan føre til blodårene til å bli tett med fettklumper, eller lesjoner.

Rundt samme tid, landemerket Framingham Heart Study, som begynte å følge den langsiktige kardiovaskulær helse på mer enn 5000 menn og kvinner i en enkelt by i Massachusetts, også satte fokus på kolesterol. I 1966, tidlige resultater viste at deltakerne som total kolesterolet nivåer toppet 240 milligram per desiliter (mg / dl) var mer sannsynlig å utvikle hjertesykdom enn de med lavere kolesterolnivå, alle andre faktorer er like.

I begynnelsen av 1990, flere store femårige studier viste at bruk av statiner - en klasse av kolesterolsenkende legemidler som i 2009 inneholder lovastatin (Mevacor), pravastatin (Pravachol), simvastatin (Zocor), atorvastatin (Lipitor), fluvastatin (Lescol), rosuvastatin (Crestor), og deres generiske versjoner - kan kutte død og uførhet fra hjerte-og karsykdommer med rundt 30%, hovedsakelig ved å senke LDL kolesterol. Men høyt kolesterol er ikke den eneste - eller kanskje til og med den viktigste - årsaken til hjertesykdom (se "Hva er årsaken til hjertesykdom"), og en gang aterosklerose starter, enda lavere LDL-nivå er kanskje ikke nok til å stoppe sin progresjon. I 2009, er forskere som ønsker å kombinasjon, alternativ, eller supplerende terapier, slik som bruk av statiner med anti-inflammatorisk agenter eller immunterapi. Etter hvert vil løfte om genterapi og nye behandlingsmålene bli brakt til bjørn.

Rollen til dietten

Både genetiske og miljømessige faktorer bidrar til utvikling av hjerte-og karsykdommer, men overbevisende bevis tyder på at kostholdet kan være en mektig alliert i kampen mot det. Dette gjelder spesielt hvis du laster opp på frukt, grønnsaker, fisk og helkorn, og kutte ned på usunn fett finnes hovedsakelig i animalske produkter og kommersielle bakevarer.

Ikke alt fett er skapt like. Mettet fett (i kjøtt, hel-fett meieriprodukter og egg) øker total-og LDL-kolesterol, mens umettet fett senke dem. Transfett, kunstig skapt delvis hydrogenert oljer ofte finnes i margarin og kommersielle bakevarer, er spesielt farlig og matprodusenter og restauranter i 2009 er å svare ved å fjerne transfett fra sine produkter. Mens det kan være vanskelig å umulig å eliminere alle usunt fett fra kostholdet ditt, er et fornuftig mål å erstatte umettet fett for mettet og trans fett der det er mulig. Det er også en god idé å lage mat ved hjelp av mono-eller flerumettet fett, som vegetabilske oljer og mutter oljer, i stedet for animalsk fett eller delvis hydrogenert fett, slik som de som finnes i smør, smult, margarin og fett. Sjekk etikettene fordi mange versjoner av margarin og fett har eliminert transfett.

Noen ganger kan selv den sunneste kostholdet kan ikke bekjempe høyt kolesterol. Noen mennesker er genetisk disponert for å ha høyt kolesterolnivå uavhengig av mengden kolesterol og type fett de spiser. For folk flest, selv om nivåene av kolesterol er nært knyttet til de mengder usunt fett i maten deres.

Rollen til inflammasjon

Betennelse er en viktig del av kroppens forsvar. Det beskytter mot bakterier, virus og andre utenlandske inntrengere, fjerne rusk, og reparere skadet vev. Men det kan også være like vennlig ild. Betennelse initierer prosessen med plakk i blodårene, holder det gående, og påvirker dannelsen av arterien-blokkerende klumper, den ultimate årsaken til hjerteinfarkt og mange slag.

Atherosclerosis, eller åreforkalkning, er en forstyrrelse av inflammasjon og immunitet, samt en sykdom av lipidakkumulering. Forskere har oppdaget at visse forbindelser som er kjent som biomarkører, slik som C-reaktivt protein (CRP) er forhøyet i mange år før en første hjerteinfarkt. Bevis tyder på at høye CRP-nivå ikke forårsaker arteriosklerose, men de indikerer tilstedeværelse av hjerte-betennelse. CRP måles best ved hjelp av en høy følsomhet test kalt hsCRP. Når tolkes innenfor rammen av andre risikofaktorer, en hsCRP score under 1 milligram per liter (mg / L) indikerer lavere risiko for fremtidig hjerteinfarkt eller slag, en poengsum fra 1 til 3 indikerer gjennomsnittlig risiko, mens større enn 3 indikerer en høyere Risikoen (se tabell 1).

Individuelle hsCRP score kan variere mye fra en person til den neste. Dine gener spiller en rolle, kanskje så mye som 20% til 40%. Så gjør miljø-og livsstilsfaktorer som røyking, drikking, kosthold og mosjon. Kontrollere disse livsstilsfaktorer er avgjørende for å redusere CRP nivåer og risiko.

I tillegg statinbehandling - som senker kardiovaskulær risiko i stor grad ved å redusere LDL-nivå - kan også fungere ved å redusere betennelse. For eksempel, en studie kalt JUPITER testet en mye brukt statin, Crestor, mot en placebo i nesten 18 000 tilsynelatende friske mennesker med normalt kolesterolnivå, men høy hsCRP score. Crestor reduksjon i LDL-kolesterol, som forventet, men også senkes CRP-nivå. Mennene i studien var i alderen 50 år og eldre, og kvinnene var i alderen 60 år og eldre, så menn og kvinner i disse aldersgruppene bør vurdere å ha sine CRP nivåer testet og diskutere med sine leger om å bruke Crestor eller annen statinbehandling selv om sine LDL-kolesterolet er normalt. Men legene er ennå ikke overbevist om at hver ellers frisk person bør rush å ta stoffet hvis deres hsCRP poengsum er over ett.

I 2009, mange spørsmål gjenstår. For eksempel visste Crestor senke betennelse uavhengig av hverandre, eller gjorde betennelse reduksjon fordi LDL kolesterol falt? Faktisk vil JUPITER rettssaken ikke svare på spørsmålet om direkte behandling av betennelse er en levedyktig tilnærming for å forebygge koronarsykdom. Likevel, vil retningslinjer for primærforebygging av hjerte-og karsykdommer trolig revurderes på grunnlag av studiens funn. Noen leger er allerede i endring hvem de teste for CRP og når de foreskriver statiner.

Fra kolesterol til krise

Hvordan kolesterol reiser i blodet årsaken hjerteinfarkt eller slag? Som i 2009, tyder bevis på at kaskade av hendelser starter med inntrengning av LDL kolesterol i slimhinnen i blodårene - en hendelse etterfulgt av en langvarig betennelsesreaksjon som, i tid, blir fet striper i lesjoner dekket med fiberholdig plakk. Trinnene spille ut som følger.

En. LDL penetrerer blodåreveggen

Oppbygging av fettavleiringer i veggene i blodårene dine starter med overflødig LDL kolesterol. Når det er for mye av det i blodet, noe av det fester seg til den indre overflate av arteriene (se figur 4). Røyking, fedme, høyt blodtrykk, diabetes og andre risikofaktorer kan føre til svake flekker i slimhinnen i arteriene, slik at LDL kolesterol til å trenge. Jo høyere LDL-nivå, jo flere LDL-partikler finner veien inn i blodårene.

2. En betennelsesreaksjon begynner

Når LDL kolesterol penetrerer blodåreveggen, og det utløser en inflammatorisk eller immunrespons. Kroppen din gjenkjenner et fremmed stoff (LDL i dette tilfellet), og mobiliserer krefter (hvite blodceller og immunsystem proteiner) for å forsvare seg mot det. Den LDL infiltrasjon tegner en gruppe av hvite blodlegemer, monocytter, til området. De produserer cytokiner, immunsystem budbringere som tiltrekker flere monocytter. Over en periode på omtrent åtte timer, monocyttene forstørrelse sterkt og gjøre granuler inne i seg selv. Disse er fylt med enzymer og andre substanser som bidrar til å fordøye bakterier og andre fremmede celler. Forstørrede monocytter med granulater kalles makrofager.

Tre. Den inflammatoriske syklusen fortsetter

Makrofager bo i vevet i blodåreveggen og skattekart for bakterier, fremmede celler, og skadede og døde celler. De hjelper også andre klasser av hvite blodlegemer identifisere mikroorganismer og andre fremmede stoffer. Som makrofagene inntar LDL-kolesterol, blir de engorged med kolesterol. På dette tidspunkt blir de kalt skumceller, fordi LDL kolesterol gjør cellene ser skummende. Skum-celler i sin tur opprette fet striper - forløpere for mer farlige lesjoner.

Som LDL kolesterol fortsetter å gå inn i blodåreveggen, flere monocytter og makrofager følge og flere skumceller dannes. Til syvende og sist, opphopning av kolesterol i en overbelastet makrofag dreper det, og all den kolesterol i cellen er sluppet inn i blodåreveggen, sammen med mange andre inflammatoriske stoffer. Dette akselererer utviklingen av aterosklerose.

4. Plakk skjemaer og brudd

Over tid, fet striper i slimhinnen i arteriene slå inn aterosklerotiske klumper kalt lesjoner. Å stenge de lesjoner, signaliserer kroppen blodårene til å dekke dem med et fibermateriale. Til slutt, en lue, eller plakk, danner over betent område. Dette kan skje hvor som helst i legemet. Dersom arterien er en som strømmer i hjertemuskelen (en koronararterie), kan plakk redusere blodtilførselen til deler av hjerte.

Plakk skatter hjertet, men i og for seg selv, er det ikke medfører en hjerteinfarkt. Et hjerteinfarkt oppstår vanligvis når plakett brudd. Plakk innskudd myldre med kolesterol og betennelsesceller (spesielt makrofager og andre immunceller som kalles T-lymfocytter). De mer inflammatoriske celler og kolesterol, og den tynnere hetten som dekker dem, jo ​​mer ustabile plakk, og jo mer sannsynlig er det å briste.

5. En blodpropp forårsaker et hjerteinfarkt eller hjerneslag

Etter en plakett innskudd ryker, siver blod inn i den indre lag av blodåreveggen. Denne hendelsen utløser frigjøring av koagulasjonsfaktorer, akkurat som et kutt til fingeren ville. Små clotting partikler kalt blodplater er rutinemessig aktivert på såret sider og spiller en nøkkelrolle i clotting og helbredelsesprosessen.

Når en blodpropp eller trombe, danner i en koronar, det ytterligere begrenser blodtilførselen til hjertet. Fratatt blod og oksygen, begynner den del av hjertemuskelen som er avhengig av den blokkerte blodåren for å dø. Legene kaller denne prosessen et hjerteinfarkt. En lignende prosess i hjernen forårsaker slag.

Hva som forårsaker hjertesykdom?

Selv om denne rapporten fokuserer på kolesterol, husk at høyt kolesterol er ikke den eneste bidragsyteren til hjertesykdom eller den eneste kjennetegn som spår en persons risiko for å utvikle det.

Risikofaktorer for hjertesykdom

Risikofaktorer påvirker sjansen for å få et hjerteinfarkt eller slag i en rekke måter. Høyt blodtrykk øker belastningen på veggene i blodårene. Forhøyet blodsukker fra diabetes kan skade arteriell foring og gjøre blodplatene mer klebrige og mer sannsynlig å koagulere. Fedme øker risikoen for hypertensjon, type 2 diabetes, og høyt kolesterol-eller andre blodlipider, alle risikofaktorer for hjertesykdom.

Hvis du har hatt et hjerteinfarkt, bypass kirurgi eller angioplastikk, er det spesielt viktig at du holder din kolesterolet i sjakk og har en tendens til andre risikofaktorer. Faktisk, hvis du har hjertesykdom eller har høy risiko for å utvikle det, vil kolesterolnivået ditt mål være lavere enn det er for folk med mindre risiko. Du kan bruke Framingham hjerteinfarkt kalkulatorer (se tabell 3 og 4) for å finne ut dine sjanser for å få et hjerteinfarkt i løpet av de neste 10 årene.

Risikofaktorer som ikke kan endres

Disse risikofaktorene er utenfor individets kontroll:

• å ha en far eller bror som utviklet hjertesykdom før fylte 55, eller en mor eller søster som utviklet det før fylte 65

• å være 45 år eller eldre (for menn) eller 55 eller eldre (for kvinner)

• å være mann

• å være en postmenopausal kvinne.

Risikofaktorer du kan behandle eller kontroll

Du kan ta skritt for å løse disse risikofaktorene:

• hypertensjon (har blodtrykk på eller over 140/90 mm Hg, eller bruker medisiner for å kontrollere blodtrykket)

• aterosklerotisk sykdom (for eksempel, perifer karsykdom, abdominal aortaaneurisme, symptomatisk carotisar sykdom, eller nyrearterien sykdom)

• type 2 diabetes

• høye nivåer av triglycerider, LDL kolesterol, eller begge deler (se tabell 2)

• lave nivåer av HDL kolesterol (mindre enn 40 mg / dL hos voksne eller mindre enn 35 mg / dL hos barn)

• metabolsk syndrom, en klynge av kardiovaskulære risikofaktorer

• venstre ventrikkel hypertrofi, eller en forstørret hjerte

• overvekt (BMI på 25 eller mer) eller fedme (BMI på 30 eller mer).

Livsstil risikofaktorer du kan endre eller endrings

Du kan justere din livsstil for å redusere eller eliminere disse risikofaktorene:

• sigarettrøyking

• fysisk inaktivitet

• en diett høy i mettet og trans fett

• kronisk stress

• sosial isolasjon, angst og depresjon.

Beskyttende faktorer

Beskyttende faktorer bidra til å redusere sjansene for å utvikle hjerte-og karsykdommer. I tillegg til medisiner, sunn mat og trening er blant de mest kraftfulle våpen mot hjertesykdom og hjerneslag. De er også den første linjen i forsvaret mot diabetes, fedme, metabolsk syndrom, og andre risikofaktorer.

Trening

Regelmessig fysisk aktivitet - noe som får kroppen i bevegelse - øker HDL-nivå, senker triglyserider, reduserer blodtrykket og toner hjertet, slik at den pumper mer effektivt. Hvis du tar av noen få pounds, desto bedre. Selv en beskjeden vekttap på 10 pounds kan forbedre eller reversere kardiovaskulære risikofaktorer. De 2008 Fysisk aktivitet Retningslinjer for folk anbefaler at voksne gjør to og en halv time med moderat intensitet trening i uken. Hvis det høres skremmende, prøv en rask 10-minutters spasertur, tre ganger om dagen, fem dager i uken. Dette er nok til å gi deg viktige helsemessige fordeler (se "Starte et treningsprogram").

Kosthold

Sunn mat spiller en avgjørende rolle i utvikling og forebygging av hjerte-og karsykdommer. Hvis du bytter ut en typisk vestlig diett høy i animalsk fett og bearbeidet mat med en som er lav i mettet fett og består for det meste av frukt, grønnsaker og helkorn, kan du redusere risikoen for hjerteinfarkt eller slag med 73%. En analyse i 72113 kvinner fant at de som fulgte en sunn kostholdsmønster hadde en 28% lavere risiko for død av alle årsaker enn de med de minst sunne dietter.

Sunn mat er ikke lett med så mye fristelser rundt, men det kan gjøres. Reach for valnøtter eller mandler i stedet for ost og kjeks, epler og appelsiner i stedet for muffins, iskrem, eller sukkerholdige drikker. De helsemessige fordeler vunnet ved slike endringer gjør dem vel verdt innsatsen.

HDL kolesterol

Beregninger viser at hver 4 mg / dL reduksjon i HDL-kolesterol øker risikoen for koronarsykdom med 10%. I Framingham Heart Study, lave nivåer av HDL var mer potent risiko for hjertesykdom enn høye nivåer av LDL.

Jo mer "gode" kolesterolet du har i blodet, jo lavere er sjansen for å ha et hjerteinfarkt eller hjerneslag. Studier fra Framingham og andre steder tyder på at hver og en-punkts økning i HDL-kolesterol er ledsaget av en nedgang på 2% til 3% i hjerteinfarkt risiko. Forskere fra rettssaken kjent som SPARCL fant også at hver 13,7 mg / dL økning i HDL-kolesterol reduserte risikoen for slag med 13%.

Noen mennesker er født med en naturlig evne til å gjøre sunne nivåer av HDL kolesterol, men hvis du ikke er en av dem, det finnes måter å kompensere. Utvidet-release niacin og fibrater, for eksempel, effektivt lavere triglyserider og heve HDL kolesterol.

Det arbeides fortsatt med å finne medikamenter som vil øke HDL nivå. Fase III-studier på torcetrapib, en type stoff som kalles en kolesterol ester transfer protein (CETP) inhibitor, fant at medisinen økt HDL nivå, men ikke redusere hjerteinfarkt eller hjerneslag. Dette kan være fordi stoffet også økt blodtrykk. Dette utfallet drevet spekulasjoner at å heve HDL kolesterol kan ikke være en levedyktig strategi for utvikling av nye behandlingsformer, men det viste også at den aktuelle tilnærmingen og den spesifikke stoffet som brukes til å øke HDL kolesterol er kritisk viktig. Med andre CETP hemmere som ikke påvirker blodtrykket i kliniske studier, kan forskerne snart lære om narkotika i denne klassen kan arbeide uten uønskede bivirkninger.

Redusert rolle for hormonbehandling

Hjerte-og karsykdommer er den største enkelt morderen blant kvinner, og står for en tredjedel av alle dødsfall. Sammenlignet med menn, mange premenopausale kvinner ser ut til å være delvis beskyttet mot hjertesykdom, hjerteinfarkt og hjerneslag. Som de blir eldre, men deres risiko øker og til slutt overgår menn.

For år, mange kvinner tok hormonbehandling ikke bare å behandle symptomer på overgangsalder, men også, som sine leger rådet, til lavere risiko for hjertesykdom. Så i 2002, kvinner Health Initiative hevet alarmer om hormonbehandling når det viste at østrogen-gestagen kombinasjon kjent som Prempro faktisk økt risiko for hjertesykdom hos kvinner. Siden da har flere studier funnet at sikkerheten til hormonbehandling avhenger av alder og tiden som har gått siden menopause. Data tyder på at kvinner begynner hormonbehandling i en seks-års vindu etter inn menopause å behandle relaterte symptomer eller redusere risikoen for osteoporose eller brudd.

Veiing av risikofaktorer

Ikke alle risikofaktorer er skapt like, og noen bære mer vekt i beregningene som forutsier en persons sjanser for sykdom eller død. Det betyr at noen livsstilsvalg gjøre en større forskjell enn andre i å kutte sjansene for å utvikle hjerte-og karsykdommer eller å ha et hjerteinfarkt. Du kan høste betydelige fordeler ved å endre visse risikofaktorer. For eksempel:

• Walking minst to timer i uken kan redusere sjansene for å dø tidlig av hjerte-og karsykdommer med opptil 53%.

• Hvis du slutte å røyke, er risikoen for hjerteinfarkt synker til det halve i løpet av et år.

• Opprettholde en sunn kroppsvekt reduserer risikoen for hjertesykdom med 45%.

• Senke total kolesterolet med 10% kan redusere risikoen for hjerteinfarkt med 20% til 30%.

• Spiser ca 3 gram mindre salt om dagen kan redusere behovet for hypertensjon behandling med halvparten. Det kan også redusere dødsfall fra hjerneslag med 22% og de fra hjertesykdom med 16%.

Å anslå sjansene for å få et hjerteinfarkt i løpet av de neste 10 årene, sjekk ut den enkel å bruke metoden utviklet av Framingham Heart Study team (se tabell 3 og 4). Du kan også gjøre dette online på www.framinghamheartstudy.org. Den europeiske Diabetes Association har en risikovurdering modell så vel, det tar for risiko over en 30-årsperiode. Du finner det på www.diabetes.org / diabetesphd.

Hvorfor behandler kolesterol?

Mange faktorer bidrar til utvikling av hjertesykdom eller slag. Gener og kjønn spiller en rolle, men for de fleste av oss, hva vi spiser, hva vi gjør, og hva vi ikke gjør, er viktige faktorer i tillegg. Den gode nyheten er at nesten hvem som helst kan endre eller kontrollere de fleste av de faktorene som fremskynde utviklingen av hjertesykdom - ting som for eksempel høyt blodtrykk, høyt blodsukker, fysisk inaktivitet, overvekt og røyking, samt høyt kolesterol. Arbeide med disse spørsmålene - enten ved å endre kostholdet ditt, ta medisiner, trening eller slutte å røyke - vil gå en lang vei mot å holde deg frisk.

For best resultat, lønner det seg å ta på seg så mange risikofaktorer som mulig. Forskning viser en synergistisk effekt når du forbedre flere risikofaktorer, med større reduksjoner i sykdommens alvorlighetsgrad. Som Framingham Heart Study antyder, er det best å se på hele hjertesykdom skogen før å fokusere for mye på enkelt tre av kolesterolreduksjon. Du vil høste størst nytte av å angripe så mange risikofaktorer som mulig, en strategi som alltid har vært sentral i National Cholesterol Education Program (NCEP) melding.

Fordeler med å senke kolesterolet

Det er ingen tvil om at å senke mengden av LDL kolesterol løpe gjennom blodet kan redusere dine sjanser for å ha et hjerteinfarkt eller hjerneslag. Data fra dusinvis av studier indikerer at sjansen for å ha et hjerteinfarkt synker 20% til 30% for hver 10% nedgang i kolesterol.

Den BEVISE-IT studie av mer enn 4000 menn og kvinner som allerede hadde hatt hjerteinfarkt fant at folk som senket sine LDL nivåer fra ca 100-62 hadde en hjertesykdom hastighet omtrent 16% lavere enn for personer med LDL nivåer falt bare til de lave 90-tallet (se "Hvor lavt kan du gå?"). I flere andre store, femårige statin prøvelser, store reduksjoner i LDL-kolesterol redusert sykdom og død av hjertesykdom med rundt 30%.

The Trea til Nye mål (TNT) studien sett på folk med nylig diagnostisert eller mildere hjertesykdom. Publisert i 2005, TNT Resultatene viste at bruk av statin medisiner for å aggressivt lavere kolesterol under anbefalt nivå resulterte i færre hjerteinfarkt og slag. For eksempel, en nedgang i LDL kolesterol fra mindre enn 130 mg / dL til 79,5 mg / dL førte til en 21% reduksjon i risikoen for å dø av hjertesykdom, hjerteinfarkt, eller hjerneslag.

Men betyr å senke kolesterolet arbeid for alle, også folk med normal kolesterol og ingen kjente bevis for hjertesykdom? Det er der den JUPITER-studien (se "Rollen til betennelse") kom i. En befolkning på tilsynelatende friske mennesker som tok den kolesterolsenkende medikament Crestor ikke bare kutte sine LDL-kolesterolet med omtrent halvparten, men også hadde omtrent halvparten så mange hjerte angrep og andre kardiovaskulære hendelser som de som tok placebo pille.

Uansett hvilken statistikk du ser på, er bunnlinjen den samme: selv om du tar en kolesterolsenkende medisiner vil ikke garantere deg beskyttelse mot hjerteinfarkt eller slag, kan det vesentlig forbedre dine odds.

Generelt, jo lavere LDL kolesterol, jo bedre. Noen forskere mener at å senke LDL tilstrekkelig kan selv stoppe eller reversere utviklingen av aterosklerose. To kliniske studier, METEOR og ORION, tyder på at høydosebehandling med statiner kan selv endre sammensetningen av arterielle plakk på måter som gjør dem mindre sannsynlighet for å sprekke.

Statiner ikke bare lavere risiko for hjerteinfarkt eller hjerneslag, de kan også tilby andre fordeler - for eksempel forebygging av leddgikt og benbrudd, og lavere risiko for demens og Alzheimers sykdom. Men fra og med 2009 mer forskning er nødvendig for å verifisere slike påstander.

Hva er risikoen ved behandling?

Det er nesten ingen ulemper å senke LDL kolesterol og total kolesterol nivåer med et sunnere kosthold og et program for regelmessig mosjon. Og det er mange fordeler til denne type livsstil. Det er verdt innsatsen for å velge matvarer lavere i mettet fett og trans fett og å øke ditt daglige inntak av frukt og grønnsaker.

Regelmessig trening kan øke risikoen for mindre skader. Men hvis du velger en lav-effekt aktivitet og ta det sakte i begynnelsen, fordelene - bedre kontroll av blodsukkeret et sterkere hjerte som pumper blodet mer effektivt lavere total og LDL kolesterol, lavere triglyserider, høyere HDL kolesterol, lavere blodtrykk,,, enda bedre humør - langt oppveier risikoen.

På den annen side kan ved hjelp av medisiner for å senke kolesterol produsere noen uønskede bivirkninger. Eldre men fortsatt mye brukt typer kolesterolsenkende medikamenter kan forårsake symptomer som inkluderer forstoppelse, halsbrann, og en oppblåst følelse. Statiner er generelt godt tolerert, men noen ganger kan føre til muskelsmerter eller svakhet. De kan også gjøre noen mennesker døsig, forstoppelse, eller kvalm - og, i sjeldne tilfeller har forårsaket lever og muskel skader.

Er behandling verdt bryet eller kostnaden?

Den mest kostnadseffektive måten å behandle moderat høyt kolesterol er å spise sunn mat og mosjon daglig. Over tid, kan små endringer gjøre en stor forskjell: for eksempel, bruke trappene i stedet for heisen, parkering av bil lenger bort fra målet, unngå snacks og cookie aisles av supermarkeder, eliminere sukkerholdig drikke, gå på kort spasertur pauser, holde en matdagbok, eller ansette en personlig trener.

Når behandlingen er dyrt - slik tilfellet er med merkevare-navnet kolesterolsenkende medisiner - kostnadseffektiviteten av å behandle store grupper av mennesker har ført til opphetet debatt. Selv om flere statiner er tilgjengelige i rimelig generiske versjoner, kostnadene ved medisinsk avtaler, blodprøver, og behandlinger for eventuelle uønskede bivirkninger legge til bekostning. Men for personer med etablert hjertesykdom og forhøyet LDL kolesterol nivåer, analyserer kost-nytte veie tungt i favør av behandling med statiner.

Noen studier rapporterer at statiner er kostnadseffektive bare for primærforebygging hos pasienter med høy risiko for å utvikle hjertesykdom (10-års risiko større enn 20%), men ikke for de med lav risiko (10-års risiko mindre enn 10%).

Debatter om kostnadseffektivitet er veldig viktig så lenge nasjonen sliter med reining i helsekostnader. I 2009, derimot, NCEP retningslinjer og de fleste helseforsikring dekning programmer forlate rikelig rom for pasienter og leger til å individualisere sine omsorg beslutninger.