En rekke faktorer har vært knyttet til risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom. Noen av disse du ikke kan kontrollere (for eksempel alder, kjønn, og familiehistorie), andre kan du påvirke (for eksempel kolesterol nivåer, røyking og vekt).
Alder og kjønn
Din selv alder utgjør noen risiko. Risikoen øker vanligvis etter fylte 65 år, og fortsetter å stige etter hvert som du blir eldre. Likevel, er Alzheimers ikke en uunngåelig konsekvens av aldring.
Det ser også ut til at kvinner har en noe høyere forekomst av Alzheimers sykdom enn menn gjør. Kvinner som bor i det minste 55 år har en en-i-seks sannsynlighet for å utvikle Alzheimers sykdom i deres gjenværende levetid. For menn, er risikoen en i 10 år. Imidlertid er denne effekten trolig på grunn av kvinners større levetid.
Genetiske faktorer
Når et familiemedlem har Alzheimers, folk ofte lurer på om deres egne sjanser for å utvikle sykdommen. Mens arvelighet er en viktig faktor i et lite antall familier, for folk flest, spiller genetikk bare en mindre rolle eller ingen i det hele tatt.
Tidlig debut av Alzheimers sykdom
Genetikk er viktigst i familier med en historie med tidlig debut Alzheimers (oppstått før 50 alder) som strekker seg tilbake i flere generasjoner. (Den tidlig innsettende formen utgjør mindre enn 1% av alle Alzheimers tilfeller.) Mutasjoner i tre gener som er kjent for å forårsake denne type Alzheimers: amyloid forløper protein gen (APP), presenilin 1, og presenilin 2. Alle tre genetiske mutasjoner øke produksjonen av p-amyloid som er avsatt i de plakk som finnes i Alzheimers sykdom. For store mengder av den oppløselige form av APP er antatt å være giftig for nerveceller.
Hvis en av foreldrene har noen av disse mutasjonene, har hvert barn en 50% sjanse for å arve det muterte formen. Et barn som arver det muterte genet vil uunngåelig utvikle tidlig-onset Alzheimers sykdom.
Den defekte APP-genet, som finnes i noen familier med tidlig debut Alzheimers, er plassert på kromosom 21. Personer med Down syndrom, en vanlig årsak til mental retardasjon, har en ekstra kopi av dette kromosomet. Dette er bemerkelsesverdig fordi likhetene mellom Alzheimers og Down syndrom er slående.
Personer med Down syndrom nesten alltid utvikle Alzheimers symptomer i midten alder, hvis de lever så lenge. Tiny amyloid avleiringer begynne å dukke opp i hjernen i ungdomsårene, noen 20 år før de særegne floker og plaketter vises. Hvorvidt de to lidelser er genetisk i slekt er uklart, men minst én studie fant at Alzheimer-pasienter hadde en høyere-enn-forventet antall slektninger med Down syndrom.
Forskerne håper at oppdagelsen av de genetiske mutasjoner knyttet til Alzheimers vil kaste nytt lys over hvorfor sykdommen forårsaker hjerneceller til å dø, og at denne forståelsen vil føre til utvikling av legemidler som kan beskytte disse cellene.
Late-onset Alzheimers sykdom
En form (eller allele) av et gen som styrer fremstillingen av et protein som kalles apolipoprotein E (ApoE) er koblet til sen-onset Alzheimers (diagnostisert på 60 år eller eldre). Men det betyr at genet ikke forklare alle tilfeller. Den ApoE-genet er lokalisert på kromosom 19 og kommer i tre alleler: E2, E3 og E4.
Alle har to gener for ApoE, en arvet fra hver av foreldrene. Det er mulig å ha en av seks kombinasjoner - enten blandede alleler eller et matchet par. Den E3 allelet er den mest vanlige, faktisk er mer enn halvparten av befolkningen en dobbel dose av E3. Den relativt sjeldne E2 kan gi en viss beskyttelse mot Alzheimers sykdom. E4, den farlige varianten, er gjennomført av 14% av den amerikanske befolkningen, og med så mange som 46% av personer med Alzheimers som har en familiehistorie med sykdommen.
Å ha en E4 allel øker risikoen for å utvikle sen-utbruddet Alzheimers (spesielt i personer i alderen 60 til 75), og senker debutalder. Å ha to E4 alleler styrker disse effektene. Det er ikke kjent nøyaktig hvordan E4 allelet arbeider for å øke risikoen for å utvikle Alzheimers, men forskere mener det kan spille en rolle i den defekte clearing av beta-amyloid avleiringer fra hjernen. I teorien, opphopning av beta-amyloid i hjernen setter i gang en rekke hendelser som fører til ødeleggelse av nerveceller - men nøyaktig hvorfor dette unormale proteinet er overprodusert eller ikke ryddet effektivt forblir et mysterium. ApoE skyttelbussene også kolesterol inn og ut av cellene, og folk med E4 har økt risiko for kardiovaskulær sykdom.
Et mønster av familiebasert arv for sent innsettende Alzheimers har vært vanskelig å etablere, så sjansene for å utvikle en arvelig form av sykdommen er ukjent. Å ha E4 allel er ingen garanti for at du vil utvikle sykdommen, og ikke ha allel er ingen garanti for at du ikke vil. E4 allel er en risikofaktor for - men ikke en årsak til - sent innsettende Alzheimers sykdom. Dette førte, mens etablere at det er noen genetisk risiko for sent innsettende Alzheimers sykdom, gir ikke grunnlag for testing av ApoE genotype hos friske individer uten demens. Mutasjoner i andre gener som antas å påvirke risikoen for å utvikle sen-utbruddet Alzheimers blir også studert.
Andre helseproblemer
Mange studier viser at fysiologiske sykdommer som skader hjerte og blodkar også øke risikoen for at Alzheimers sykdom og vaskulær demens. Disse inkluderer høyt blodtrykk, høyt kolesterol, fedme, og røyking, som alle øker risikoen for slag, en direkte årsaken til demens. Mange av disse risikofaktorene er også vanlig hos personer med diabetes - enda en sykdom knyttet til Alzheimers sykdom. Men slike risikofaktorer kan også indirekte føre til Alzheimers sykdom på annen måte. De fleste av disse faktorer kan reguleres ved endringer i livsstil, enten alene eller sammen med medikamenter.
Høyt kolesterol
Personer med høy total kolesterol ansikt økt oddsen for Alzheimers sykdom senere i livet. En ønskelig nivå er mindre enn 200 milligram kolesterol per desiliter (mg / dl) av blod. Personer med kolesterol lesninger av mer enn 251 mg / dL under middelalderen var dobbelt så sannsynlig som personer med lavere kolesterolnivå å utvikle Alzheimers innen 21 år, ifølge en studie av 1449 voksne 2005 publisert i Archives of Neurology. Det finnes bevis på at statiner, en vanlig foreskrevet klasse av kolesterolsenkende legemidler, kan redusere risikoen for Alzheimers sykdom (se "Kolesterolsenkende legemidler").
Hypertensjon
Flere studier viser at personer med høyt blodtrykk har økt risiko for Alzheimers sykdom. Blodtrykket regnes som høy hvis systoliske trykket (det første tallet i en blodtrykksmåling) er 140 millimeter kvikksølv (mm Hg) eller mer, eller hvis diastolisk blodtrykk (det andre tallet i lesing) er 90 mm Hg eller mer. Behandling av høyt blodtrykk kan bidra til å forhindre Alzheimers. En studie fra 2006 i Archives of Neurology, som omfattet 3300 personer over 65 år, fant at de tar noen blodtrykket medisiner hadde en 36% lavere risiko for å utvikle Alzheimers sykdom enn de som tok ingen. Den største risikoreduksjonen var i folk som tok diuretika.
Fedme
Forskning peker på overvekt som en risikofaktor for Alzheimers sykdom og andre demens. En 2007 studie som spores mer enn 10.000 mennesker til et gjennomsnitt på 36 år avdekket potensialet omfanget av denne risikoen: folk som var overvektige i midlife var dobbelt så stor sjanse for å utvikle Alzheimers sykdom senere i livet, og folk som var overvektige hadde en tredelt høyere risiko for sykdommen. Funnene, som er publisert i Current Alzheimer Research, ble korrigert for mulige konfunderende faktorer som røyking, høyt blodtrykk, hjertesykdom og andre sykdommer.
Røyking
Røyking er en risikofaktor for hjerte-og karsykdommer, så det er fornuftig at det også vil gjøre deg sårbar for Alzheimers sykdom og andre demens. En 2007 gjennomgang i European Journal of Epidemiology som samlet resultater fra 19 ulike studier anslått at dagens eldre røykere overfor en nesten 80% høyere risiko for Alzheimers sykdom enn de som aldri hadde røykt. Det er imidlertid uklart hvor mye røykeslutt reduserer risikoen for Alzheimers. En studie fant inkonsekvent koblinger mellom røyking historie og kognitiv svikt, kanskje på grunn av vanskelighetene med å spore og teste tidligere røykere.
Homocystein
Aminosyre-homocystein-former når legemet bryter ned protein. Da det enten akkumuleres i kroppen eller resirkuleres ved hjelp av B-vitaminer. Når folk ikke får nok av tre B-vitaminer - folsyre, B 6, og B 12 - nivåer av homocystein øker. Forhøyede nivåer av homocystein har vært knyttet til Alzheimers sykdom i noen studier.
Fordi høydose kosttilskudd av de tre viktige B-vitaminer kan senke homocystein nivåer, begrunnet forskerne at denne behandlingen kan hjelpe avverge ytterligere skade på personer med Alzheimers sykdom. Men en rapport i The Journal of European Medical Association 2008 fant ingen nytte av B-vitamintilskudd i bremse kognitiv svikt hos pasienter med mild til moderat Alzheimers sykdom. Likevel er det viktig å få nok folsyre og vitamin B 6 og B 12, som disse vitaminene utføre en rekke viktige roller i kroppen (se "Vitamin B 12-mangel"). Mange frokostblandinger, pasta og andre korn er nå beriket med B-vitaminer. Grønne bladgrønnsaker, sitrusfrukter og juice, bananer og tørre bønner er gode valg, også. Også vurdere å ta en multivitamin med 400 mikrogram folsyre, 100 milligram av vitamin B 6 og 100 mikrogram B12.
Diabetes
Personer med enten type 1 eller type 2 diabetes står overfor en større risiko for Alzheimers sykdom og vaskulær demens. Forskning viser at denne økning i risiko kan skyldes en felles mekanisme: en mangel eller dysfunksjon av insulin, det hormon som gjør det mulig for cellene i kroppen for å bruke blod sukker (glukose).
Hjerne celler trenger blodsukker for å fungere, og særlig for å utføre en høy-energi-oppgave som lærer et ferdighet eller danner et minne. En studie i The Journal of Alzheimers Disease 2005 gir bevis for at hjernens evne til å bruke blodsukker kan bli kompromittert som Alzheimers sykdom utvikler seg. Forskerne fant at insulinnivået og antall insulin reseptorer i hjernen falle dramatisk i tidlig stadium av Alzheimers sykdom, og de fortsetter å raser nedover etter hvert som sykdommen utvikler seg. I avansert stadium av Alzheimers sykdom, er det 80% færre insulinreseptorer i hjernen enn det som er normalt. Forskerne tror at nedgangen i insulin og insulinreseptorer i hjernen kan være knyttet en eller annen måte til døden av nevroner og utseende av floker i hjernen - tegn på Alzheimers sykdom.
Hodeskade
Mange boksere, som vanligvis lider gjentatte slag mot hodet i løpet av karrieren, senere utvikle en sykdom som kalles demens pugilistica (bokseren demens). De mikroskopiske endringer i hjernen ligner de i Alzheimers sykdom, som ledet forskerne til å lure på om hjerneskade kan være en faktor i sykdommen. Forskere oppdaget amyloid avleiringer i mennesker som døde kort tid etter alvorlig hodeskade, særlig i de med ApoE4-genet. Forfatterne konkluderte med at mindre alvorlige hodeskader kan utløse amyloidavleiringer hos utsatte mennesker, noe som resulterer år senere i full blåst Alzheimers.