Ocomes

Forstå depresjon

Tristhet berører alle våre liv på ulike tidspunkt, men depresjon kan ha enorm dybde og utholdenhet. Det er mer enn et forbigående anfall av tristhet eller motløshet, eller føler seg nedfor. Det kan la deg følelsen kontinuerlig tynget og kan tappe gleden ut av gang-lystbetonte aktiviteter. Det har fysiske, samt følelsesmessige symptomer. Du kan oppleve at du ikke kan sove eller spise, at du er trøtt, eller at du har hodepine eller smerter og plager som synes å ha vokst opp uten en årsak.

Hvis du noen gang har lidd av depresjon eller vært nær noen som har, vet du at denne sykdommen ikke kan løftes på vilje eller ønsket unna. En mann i grep av depresjon kan ikke løse problemene sine ved å vise litt mer ryggrad. Heller ikke kan en kvinne som er deprimert bare riste av blues.

Likevel altfor mange mennesker sliter lydløst med depresjon. Ikke være blant dem. Det finnes en rekke medisiner og behandlinger som kan hjelpe. En studie viste at for de som stakk med behandling, depresjon løftet helt i sju av ti personer. For mange andre, lindrer behandling mange, om ikke alle, symptomer. Effektiv behandling kan lette humøret, styrke dine forbindelser med kjære, kan du finne tilfredsstillelse i interesser og hobbyer, og gjør at du føler deg mer som deg selv igjen.

For å komme til dette punktet, kan du trenger tålmodighet og utholdenhet - noe som ikke er kort tid når du føler deg deprimert. Noen mennesker umiddelbart treffe på en medisin eller behandling som fungerer for dem. Men for mange andre, tar behandling banen flere svinger og en og annen avstikker. Du må kanskje justere medisiner, endre en dose, eller prøve en ny terapeut. Bivirkninger, helseforsikring dekning, og det stigma forbundet med å ha en stemning problem kan være veisperringer, men som denne rapporten vitner, kan du seile dem. Den spesielle delen "Strategier for suksess" tilbyr en rekke tips for å administrere behandlingsproblemer.

I tid, kan noen av disse hindringene forsvinne, takket være fremskritt i vår forståelse av stemningslidelser. Dagens vitenskapelige funn skaper grunnlag for bedre behandling. Ikke bare er nye legemidler blir studert og utviklet, men genetiske funn og en bedre forståelse av biologi av depresjon vil en dag gjøre mer målrettet, personlig behandling mulig. I mellomtiden håper vi at denne rapporten hjelper deg å arbeide med legen din for å finne en behandling som gjenoppretter ditt humør og bringer glede inn i livet ditt.

Hva er depresjon?

Depresjon er ikke en one-size-fits-all sykdom. Akkurat som et utslett eller hjertesykdom, depresjon kan ta mange former. Som du ser, det er en samling av symptomer som er typisk til stede, men en persons opplevelse av depresjon ofte er forskjellig fra en annens.

Husk også at definisjonene av depresjon - og de behandlinger utviklet for å lette denne sykdommen grep - fortsette å utvikle seg. Disse skiftene vil fortsette å sive gjennom feltet som mer forskning flyter i. standard definisjon for depresjon kan endre seg noe når European Psychiatric Association reviderer systemet for kategorisering av psykiske lidelser. Den femte utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V) er planlagt å bli utgitt i 2012.

Denne spesielle rapporten tar for seg tre hovedkategorier av depresjon:

  • alvorlig depresjon

  • dystymi (en varig, lavt nivå av depresjon)

  • bipolar lidelse, tidligere kalt manisk-depressiv sykdom.

Disse vilkårene ikke begynne å beskrive den enorme variasjonen i folks opplevelser av depresjon. Likevel, mens etikettene noen ganger virke altfor enkelt, hjelper de klinikere og forskere studere depresjon og utveksle informasjon om sine ulike former. Kategoriene har mange overlappende egenskaper, men hver har sine egne særtrekk.

Hva er depresjon?

Major depresjon kan gjøre at du føler deg som om arbeid, har skole, relasjoner og andre aspekter av livet ditt blitt avsporet eller satt på vent på ubestemt tid. Du føler deg konstant trist eller tynget, eller du mister interessen i alle aktiviteter, også de du tidligere har hatt. Dette gjelder nesten hele dagen, på de fleste dager, og varer i minst to uker. I løpet av denne tiden, du også oppleve minst fire av følgende tegn på depresjon:

  • en endring i appetitt som noen ganger fører til vekttap eller gevinst

  • søvnløshet eller (sjeldnere) forsove

  • en nedgang i å snakke og å utføre oppgaver eller omvendt, rastløshet og en manglende evne til å sitte stille

  • tap av energi eller trøtt mye av tiden

  • problemer med å konsentrere deg eller ta avgjørelser

  • følelser av verdiløshet eller overdreven, upassende skyld

  • tanker om døden eller selvmord, eller selvmordsplaner eller forsøk.

Andre tegn kan inkludere tap av seksuell lyst, pessimistiske eller håpløse følelser, og fysiske symptomer som hodepine, uforklarlige smerter og plager, eller fordøyelsesproblemer. Depresjon og angst forekommer ofte samtidig, slik at du kan også føle seg bekymret eller stresset oftere enn du pleide.

Selv om disse symptomene er kjennetegnene ved depresjon, hvis du snakker med noen to deprimerte mennesker om sine erfaringer, du kan godt tro at de var beskriver helt forskjellige sykdommer. For eksempel kan man ikke være i stand til å tilkalle energi til å forlate huset, mens den andre kan føle seg urolig og rastløs. Man kan føle seg dypt trist og bryte ut i gråt lett. Den andre kan knipse irritert på den minste provokasjon. Man kan plukke på mat, mens den andre kan knaske konstant. De to personene kan begge vise til følelsen trist, men kvaliteten på sine stemninger kunne variere betydelig i dybde og mørke. Dessuten kan symptomene samles over en periode på dager, uker eller måneder.

Til tross for slike store variasjoner, gjør depresjon har visse felles mønstre. For eksempel er depresjon mer utbredt hos kvinner enn menn (se "Forskjeller mellom kjønnene"). Og mens store depresjoner kan begynne når som helst i livet, oppstår den første episoden i gjennomsnitt i løpet av tidlig voksen alder. Depresjon eller håpløshet kan føle så lammende at du synes det er vanskelig å søke hjelp. Enda verre, kan du tro at behandling kan aldri overvinne juggernaut bærer ned.

Men ingenting kunne være lengre fra sannheten. Det store flertallet av personer som mottar riktig behandling rebound følelsesmessig innen to til seks uker og deretter tar glede i livet igjen. Når store depresjoner går ubehandlet, men kan lidelsen vare i måneder.

Videre episoder med depresjon ofte går igjen. Omtrent halvparten av dem som synke inn en episode av alvorlig depresjon vil ha minst én mer episoden senere i livet. Noen forskere tror at diagnostisere depresjon tidlig og behandle den med hell kan hjelpe forkjøpet slike tilbakefall. De mistenker at flere episoder av depresjon du har hatt, jo mer sannsynlig er det å ha fremtidige episoder, fordi depresjon kan føre til varige endringer i hjernen kretser og kjemikalier som påvirker humøret (se "Problemet for gjentakelse"). I tillegg er folk som lider av tilbakevendende alvorlig depresjon har en høyere risiko for å utvikle bipolar lidelse enn mennesker som opplever en enkelt episode.

Mild, moderat eller alvorlig depresjon?

Eksperter bedømme alvorlighetsgraden av depresjon ved å vurdere antall symptomer og i hvilken grad de forringe livet ditt.

Mild: Du har noen symptomer og synes det tar mer innsats enn vanlig for å oppnå det du trenger å gjøre.

Moderat: Du har mange symptomer, og finner de ofte holde deg fra å oppnå det du trenger å gjøre.

Alvorlig: Du har nesten alle symptomene, og de ​​finner nesten alltid holde deg fra å oppnå daglige oppgaver.

Hva er dystymi?

Psykisk helsearbeidere bruker begrepet dystymi (dis-LÅR-meg-ah) for å referere til et lavt nivå drone av depresjon som varer i minst to år hos voksne eller ett år i barn og tenåringer. Selv om ikke så ødeleggende som alvorlig depresjon, kan dens vedvarende hold holde deg fra følelsen god, og kan trenge på ditt arbeid, skole og sosialt liv. Hvis du var å likestille depresjon med den svarte fargen, kanskje dystymi sammenlignes med en svak grå. I motsetning til alvorlig depresjon, hvori relativt korte episoder kan separeres ved store spenn av tid, varer dystymi for et gjennomsnitt på minst fem år.

Hvis du lider av dystymi, oftere enn ikke du føler deg deprimert under mesteparten av dagen. Du kan utføre daglige oppgaver, men mye av krydder er borte fra livet ditt. Din nedstemthet ikke løfter ikke for mer enn to måneder av gangen, og du også ha minst to av følgende symptomer:

  • overspising eller tap av appetitt

  • søvnløshet eller sover for mye

  • tretthet eller mangel på energi

  • lav selvfølelse

  • problemer med å konsentrere seg eller ta avgjørelser

  • håpløshet.

Noen ganger kan en episode med alvorlig depresjon oppstår på toppen av dystymi, dette er kjent som dobbel depresjon.

Dystymi ofte begynner i barndommen, tenårene, eller tidlig voksen alder. Å bli trukket inn i denne lavnivå depresjon ser ut til å gjøre alvorlig depresjon mer sannsynlig. Faktisk, vil opptil 75% av mennesker som er diagnostisert med dystymi har en episode med alvorlig depresjon i løpet av fem år.

Det er vanskelig å unnslippe forståelse av ubehandlet dystymi. Bare om lag 10% av mennesker spontant komme fra det i et gitt år. Noen ser ut til å få utover det så lenge som to måneder, bare for å spiral nedover igjen. Men letter riktig behandling dystymi og andre depressive lidelser i omtrent fire av fem personer.

Hva er bipolar lidelse?

Bipolar lidelse har alltid en eller flere episoder av mani, preget av høy stemning, grandiose tanker, og uberegnelig oppførsel. Det er også ofte inneholder episoder av depresjon. Under en typisk manisk episode, vil du føle deg forferdelig opprømt, ekspansiv, eller irritert i løpet av en uke eller lenger. Du vil også oppleve minst tre av følgende symptomer:

  • grandiose ideer eller pumpet opp selvtilliten

  • langt mindre behov for søvn enn normalt

  • et presserende ønske om å snakke

  • racing tanker og distraherbarhet

  • økt aktivitet som kan rettes til nå et mål eller uttrykt som agitasjon

  • en glede-søker trang som kan bli kanalisert inn i seksuelle sprees, overforbruk, eller en rekke ordninger, ofte med katastrofale konsekvenser.

Mellom episoder, kan du føle deg helt normalt i måneder eller år. Eller du kan oppleve raskere humørsvingninger (kjent som rask sykling). Bipolar lidelse faktisk tar mange former. For eksempel, kan symptomer på depresjon og mani blandes under sykluser. Eller du kanskje ikke har fullt utviklet mani, i stedet, kan du ha en mildere versjon som kalles hypomani.

Bipolar lidelse starter vanligvis i tidlig voksen alder. Det er like vanlig blant kvinner og menn, selv om enkelte varianter av det streik ene kjønn mer enn den andre. Hypomani, for eksempel, forekommer oftere hos kvinner. Kvinner er også mer sannsynlig å oppleve depresjon som sitt første episode og å ha mer depressive episoder over alt. Men på den annen side vanligvis opplever maniske episoder første og har en tendens til å ha flere av dem enn depressive sykluser.

Bipolar lidelse er en tilbakevendende sykdom. Ni av ti personer som har en eneste manisk episode kan forvente å ha gjenta erfaringer. Selvmordshyppigheten i folk som har bipolar lidelse er høyere enn gjennomsnittet. Vellykket behandling, men kan kutte ned på antall og intensitet av episoder og redusere selvmordsrisiko.

Hvor vanlig er depresjon?

Stemningslidelser - som inkluderer alvorlig depresjon, dystymi, og bipolar lidelse - påvirker 20,9 millioner voksne i Europa hvert år. Dette er nesten 10% av den amerikanske befolkningen i alderen 18 år og eldre.

Major depresjon påvirker de fleste av disse personene: 14,8 millioner personer i alderen 18 og eldre. Som oversetter til om lag én av 15 voksne i Europa.

Bipolar lidelse årlig rammer 5,7 millioner voksne i Europa, eller 2,6% av den amerikanske befolkningen i alderen 18 år eller eldre.

Av de tre stemningslidelser, er dystymi den minst vanlige, og rammer 3,3 millioner voksne i Europa, eller 1,5% av den amerikanske befolkningen i alderen 18 år og eldre, men det kan være mange mennesker med dystymi som aldri blir diagnostisert.

Hva er årsaken til depresjon?

Det er ofte sagt at depresjon er et resultat av en kjemisk ubalanse, men at talemåte fanger ikke hvor kompleks sykdom er. Forskning tyder på at depresjon ikke spretter opp fra bare å ha for mye eller for lite av visse hjernen kjemikalier. Snarere har depresjon mange mulige årsaker, inkludert feil humør regulering av hjernen, genetisk sårbarhet, stressende livshendelser, medisiner og medisinske problemer. Det er antatt at flere av disse styrkene samhandler for å bringe på depresjon.

For å være sikker, kjemikalier er involvert i denne prosessen, men det er ikke en enkel sak for en kjemisk å være for lavt, og en annen for høy. Snarere er mange kjemikalier involvert, arbeider både innenfor og utenfor nervecellene. Det finnes millioner, med milliarder, av kjemiske reaksjoner som utgjør det dynamiske systemet som er ansvarlig for ditt humør, oppfatninger, og hvordan du opplever livet.

Med dette nivået av kompleksitet, kan du se hvordan to mennesker kan ha lignende symptomer på depresjon, men problemet på innsiden, og derfor hvilke behandlinger som fungerer best, kan være helt annerledes.

Forskere har lært mye om biologien til depresjon. De har identifisert gener som gjør individer mer sårbare for lav stemninger og innflytelse hvordan en person reagerer på medikamentell behandling. En dag, bør disse funnene føre til bedre, mer individualisert behandling (se "Fra laboratoriet til medisinskapet"), men det er sannsynlig å være år unna. Og mens forskerne vet mer nå enn noen gang før om hvordan hjernen regulerer humør, er deres forståelse av biologi av depresjon langt fra komplett.

Det følgende er en oversikt over gjeldende forståelse av de viktigste faktorene som antas å spille en rolle i depresjon.

Hjernen

Populære lore har det at følelser bor i hjertet. Science, men sporer sete for dine følelser til hjernen. Visse områder av hjernen på å regulere humøret. Forskere tror at - viktigere enn nivåer av spesifikke hjernen kjemikalier - nervecelleforbindelser, nervecellevekst, og funksjonen til nervekretser har en stor innvirkning på depresjon. Likevel er deres forståelse av de nevrologiske grunnlaget for humøret ufullstendig.

Regioner som påvirker humøret

Stadig mer sofistikerte former for avbildning av hjernen - som positronemisjonstomografi (PET), single-foton emisjon computertomografi (SPECT), og funksjonell magnetisk resonans imaging (fMRI) - tillater en mye nærmere titt på arbeids hjernen enn det som var mulig i det siste. En fMRI skanning, for eksempel, kan spore endringer som finner sted når et område av hjernen reagerer under ulike oppgaver. En PET-eller SPECT scan kan kartlegge hjernen ved å måle fordelingen og tettheten av nevrotransmitterreseptorer i visse områder.

Bruk av denne teknologien har ført til en bedre forståelse av hvilke områder av hjernen regulere humøret og hvordan andre funksjoner, som hukommelse, kan være påvirket av depresjon. Områder som spiller en betydelig rolle i depresjon er amygdala, thalamus, og hippocampus (se figur 1).

Forskning viser at hippocampus er mindre i enkelte deprimerte mennesker. For eksempel, i en fMRI studie publisert i The Journal of Neuroscience, etterforskere studerte 24 kvinner som hadde en historie med depresjon. I gjennomsnitt, hippocampus var 9% til 13% mindre i deprimerte kvinner sammenlignet med dem som ikke var deprimerte. Jo flere anfall av depresjon en kvinne hadde, jo mindre hippocampus. Stress, som spiller en rolle i depresjon, kan være en viktig faktor her, siden eksperter tror stress kan undertrykke produksjonen av nye nerveceller (nerveceller) i hippocampus.

Forskere undersøker mulige sammenhenger mellom svak produksjon av nye nerveceller i hippocampus og lav stemninger. Et interessant faktum om antidepressiva støtter denne teorien. Disse medikamentene umiddelbart øke konsentrasjonen av kjemiske budbringere i hjernen (nevrotransmittere). Likevel folk vanligvis ikke begynner å føle seg bedre i flere uker eller lenger. Eksperter har lenge lurt på hvorfor, hvis depresjon var først og fremst et resultat av lave nivåer av nevrotransmittere, folk trenger ikke å føle deg bedre så snart nivåer av nevrotransmittere øker.

Svaret kan være at humøret bare forbedrer som nervene vokse og danne nye forbindelser, en prosess som tar uker. Faktisk, har dyrestudier vist at antidepressiva ikke anspore vekst og forbedret forgrening av nerveceller i hippocampus. Så, teorien holder, kan den virkelige verdien av disse medikamentene være i generere nye nerveceller (en prosess som kalles neurogenesis), styrking nervecelleforbindelser, og bedre utveksling av informasjon mellom nervekretser. Hvis det er tilfelle, kan medisiner bli utviklet som spesifikt fremme neurogenesis, med håp om at pasientene ville se raskere resultater enn med dagens behandling.

I mellomtiden låner dyreforsøk tiltro til teorien. En studie i Science 2003 fant at når neurogenesis er blokkert i mus, fordelene av antidepressiva ser ut til å forsvinne. Etter å ha mottatt antidepressiva i fire uker, mus utstilt mindre engstelig eller deprimert atferd (de ble dristigere om å hente mat fra en sterkt opplyst sted). Disse behandlede musene hadde 60% flere dele celler i hippocampus. Men når forskerne hindret ny cellevekst ved dousing hippocampus med røntgenbilder, mislyktes medikamentell behandling for å redusere engstelig atferd i mus. Mens mer arbeid må gjøres for å finne ut hvilken rolle neurogenesis i depresjon, er dette en interessant avenue av forskning.

Figur 1: områder av hjernen som påvirkes av depresjon

Områder i hjernen som påvirkes av depresjon

Amygdala: Amygdala er en del av det limbiske system, en gruppe av strukturer dypt i hjernen som er forbundet med følelser som sinne, glede, sorg, frykt og seksuell opphisselse. Amygdala aktiveres når en person minnes emosjonelt ladede minner, for eksempel en skremmende situasjon. Aktiviteten i amygdala er høyere når en person er trist eller klinisk deprimert. Denne økte aktiviteten fortsetter selv etter at utvinningen fra depresjon.

Thalamus: Thalamus mottar mest sensorisk informasjon og reléer den til den aktuelle delen av hjernebarken, som leder på høyt nivå funksjoner som tale, atferdsreaksjoner, bevegelse, tenkning og læring. Noen undersøkelser tyder på at bipolar lidelse kan skyldes problemer i thalamus, som hjelper knytte sanseinntrykk til hyggelige og ubehagelige følelser.

Hippocampus: Hippocampus er en del av det limbiske system og har en sentral rolle i behandlingen av langtidshukommelsen og erindring. Samspill mellom hippocampus og amygdala kan forklare ordtaket "en gang bitt, twice shy". Det er denne delen av hjernen som registrerer frykt når du blir konfrontert med en bjeffende, aggressiv hund, og minnet om en slik opplevelse kan gjøre deg skeptisk til hunder du kommer over senere i livet. Hippocampus er mindre i visse deprimerte mennesker, og forskning tyder på at vedvarende eksponering for stresshormon hemmer veksten av nervecellene i denne del av hjernen.

Nervecelle kommunikasjon

Det ultimate målet i behandling av biologien til depresjon er å forbedre hjernens evne til å regulere humøret. Vi vet nå at nevrotransmittere er ikke bare viktig del av maskineriet. Men la oss ikke redusere deres betydning heller. De er dypt involvert i hvor nerveceller kommuniserer med hverandre. Og de er en del av hjernens funksjon som vi ofte kan påvirke til gode slutter.

Nevrotransmittere er kjemiske stoffer som videresende meldinger fra nervecelle til nervecelle. En antidepressiva tendens til å øke konsentrasjonen av disse stoffer i mellomrommene mellom nevroner (de synapser). I mange tilfeller synes dette skiftet for å gi systemet nok av en puff slik at hjernen kan gjøre jobben sin bedre.

Hvordan systemet fungerer. Hvis du trent en høy-drevet mikroskop på en skive av hjernevev, kan du være i stand til å se en løst flettet nettverk av nevroner som sender og mottar meldinger. Mens hver eneste celle i kroppen har kapasitet til å sende og motta signaler, er nevroner spesialdesignet for denne funksjonen. Hver nervecelle har en celle kropp inneholder strukturer som helst celle trenger for å trives. Strekke ut fra cellekroppen er korte, branch fibre kalt dendritter og en lengre, mer fremtredende fiber kalt aksonet.

En kombinasjon av elektriske og kjemiske signaler som tillater kommunikasjon innenfor og mellom nevroner. Når et neuron blir aktivert, sender den et elektrisk signal fra cellelegemet nedover axon til dens ende (kjent som axon terminal), hvor kjemiske budbringere kalles nevrotransmittere er lagret. Signalet frigjør visse nevrotransmittere inn i rommet mellom den neuron og dendrite av en nabo neuron. At plassen kalles en synapse. Etter hvert som konsentrasjonen av en nevrotransmitter stiger i synapsen, nevrotransmitter-molekyler begynner å binde med reseptorer forankret i membranen i to nevroner (se figur 2).

Utgivelsen av en nevrotransmitter fra en nervecelle kan aktivere eller hemme en andre nervecellen. Hvis signalet aktiverer eller eksitatoriske fortsetter meldingen til å passere fram langs en bestemt neural pathway. Hvis det er inhiberende, vil signalet bli undertrykket. Signalstoffet påvirker også nervecellen som slapp den. Når den første neuron har gitt ut en viss mengde av den kjemiske og en tilbakemeldingsmekanisme (kontrollert ved at neuron reseptorer) instruerer neuron for å slutte å pumpe ut den nevrotransmitter og begynne å bringe den tilbake i cellen. Denne prosessen kalles reabsorpsjon eller reopptak. Enzymer bryte ned de resterende nevrotransmitter-molekyler til mindre partikler.

Når systemet vakler. Hjerneceller produserer vanligvis nivåer av nevrotransmittere som holder sansene, læring, bevegelser og stemninger perking sammen. Men hos noen mennesker som er alvorlig deprimert eller manisk, de komplekse systemer som oppnår dette går galt. For eksempel kan reseptorer være overfølsom eller ufølsom for en bestemt nevrotransmitter, forårsaker deres respons til dens frigjøring til å være overdreven eller utilstrekkelig. Eller en melding kan bli svekket dersom opprinnelses celle pumper ut for lite av en nevrotransmitter, eller hvis en altfor effektiv reuptake mopper opp for mye før molekylene har sjansen til å binde seg til reseptorer på andre nerveceller. Noen av disse systemfeil kunne gi en betydelig påvirke humøret.

Typer av nevrotransmittere. Forskere har identifisert mange forskjellige signalstoffer. Her er en beskrivelse av noen antatt å spille en rolle i depresjoner:

  • Acetylkolin forbedrer hukommelsen og er involvert i læring og tilbakekalling.

  • Serotonin bidrar til å regulere søvn, appetitt, og humør og hemmer smerte. Forskning støtter ideen om at noen deprimerte mennesker har redusert serotonin overføring. Lave nivåer av serotonin biprodukt har vært knyttet til en høyere risiko for selvmord.

  • Noradrenalin constricts blodkar, øke blodtrykket. Det kan utløse angst og være involvert i noen typer depresjon. Det synes også å bidra til å bestemme motivasjon og belønning.

  • Dopamin er avgjørende for bevegelse. Det påvirker også motivasjon og spiller en rolle i hvordan en person oppfatter virkeligheten. Problemer i dopamin overføring har vært forbundet med psykose, en alvorlig form for fordreid tenkning preget av hallusinasjoner eller vrangforestillinger. Det er også involvert i hjernens belønningssystem, slik det er tenkt å spille en rolle i rusmisbruk.

  • Glutamat er et lite molekyl antatt å fungere som en eksitatoriske nevrotransmitter, og å spille en rolle ved bipolar lidelse og schizofreni. Litium-karbonat, et velkjent stemning stabilisator brukes til behandling av bipolar forstyrrelse, bidrar til å hindre skade på nerveceller i hjernen hos rotter som utsettes for høye nivåer av glutamat. Andre dyr forskning tyder på at litium kan stabil glutamat reopptak, en mekanisme som kan forklare hvordan stoffet jevner ut høyder av mani og lows av depresjon på lang sikt.

  • Gamma-aminosmørsyre (GABA) er en aminosyre som forskere tror virker som en hemmende neurotransmitter. Det er tenkt å bidra til å dempe angst.

Figur 2: hvordan nerveceller kommuniserer

Hvordan nerveceller kommuniserer

  1. Et elektrisk signal reiser nedover aksonet.

  2. Kjemisk neurotransmitter molekyler er løslatt.

  3. Signalstoffet molekyler binder seg til reseptoren områder.

  4. Signalet blir tatt opp av den andre neuron, og enten er ført langs eller stanses.

  5. Signalet blir også tatt opp av den første neuron, forårsaker gjenopptaksinhibitor, en prosess hvor cellen som frigjøres nevrotransmitteren tar tilbake noen av de gjenværende molekyler.