Vi lever i urolige tider. Ved bare å snu på kveldsnyhetene, er du bombardert med nye bekymringer - en sagging økonomi, internasjonal konflikt, eller global oppvarming, for å nevne noen. Personlige problemer, også, provosere angst, om slike ting som din fysiske helse, jobb og økonomisk trygghet, og dine relasjoner med familie og venner. Selv dagligdagse irritasjonsmomenter som for eksempel å bli sittende fast i trafikken, som arbeider med et dataproblem, eller forbereder en arbeids presentasjon kan provosere angst i sårbare mennesker.

Når får følelser av bekymring, frykt og stress krysse linjen fra en normal del av hverdagen til en emosjonell tankesett som styrer livet ditt? For mange mennesker, er dette skillet ikke er umiddelbart åpenbare. Dessverre, det er den manglende evne til å gjenkjenne angst som en treatable lidelse som ofte holder folk fra å søke den hjelpen de trenger for å føle seg bedre. En opplevelse jeg hadde som en lege og en lærer tok dette punktet i skarp fokus. Etter at jeg presenterte et foredrag om angst til en medisinsk skole klasse, to av mine studenter fortalte meg at de hadde lidd i mange år med angst symptomer jeg beskrev, men aldri visste at det var hjelp å få for problemet.

Andre saker, så vel, kan presentere hindringer for lindring og utvinning av angst. Angst symptomer selv ofte stå i veien for å nå ut. For eksempel, kan angst føre til at du blir så urolig med sosialt samspill som du isolerer deg, lister sosiale sammenkomster og passerer opp potensielle vennskap. Angst kan også fylle deg med slike tvangstanker eller uforklarlig angst for vanlige aktiviteter som du ikke kan arbeide. Det kan også føre til brystsmerter så alvorlig at du tror du har et hjerteinfarkt.

Legge til problemet er den langvarige stigma rundt angst som gjør at folk viker unna behandling. Angst lider er ofte skamfull for å innrømme til fobier og vedvarende bekymringer, som ser ut som tegn på svakhet.

Det kan hjelpe å vite at du ikke er alene. Angstlidelser er den mest utbredte typen av psykiatrisk sykdom i Europa. Mer enn 40 millioner voksne i Europa er rammet av angst lidelser hvert år. Hvis du tror du kan ha en angstlidelse, bør du oppsøke lege. Med riktig vurdering og en skreddersydd behandlingsplan som involverer medisiner, psykologisk terapi, eller begge deler, kan angst bli brakt under kontroll.

Denne rapporten gir up-to-date informasjon om årsaker og behandling av angstlidelser, inkludert atferdsterapi, avspenningsteknikker, og medisiner. Og vi håper at det gir deg noe mer: et insentiv til å søke hjelp og føle seg bedre.

Hva er angstlidelser?

Det er sannsynlig at hvis du spør noen to personer med en angstlidelse å beskrive det, vil de male forskjellige bilder. Én person kan gruer snakke i offentligheten, mens en annen er grepet av intens frykt ved bare tanken på å komme på et fly. Noen andre kan beskrive seg selv som en "kronisk worrier" fordi hun jevnlig frets om alle slags ting. En annen opplever uforutsigbare episoder av panikk, med kortpustethet, svetting, og brystsmerter. Mange vil utvilsomt nevne at de har problemer med å sove.

Hvorfor det brede spekteret av symptomer? Det er fordi angstlidelser er faktisk ikke en enkelt sykdom, men snarere et spekter av relaterte lidelser, inkludert panikkanfall, panikklidelse, fobiske angsttilstander, tvangslidelse, posttraumatisk stresslidelse, generalisert angstlidelse, angst på grunn av en medisinsk sykdom, og substans-indusert angst (se tabell 1). Imidlertid er mange ulike angstlidelser antas å ha samme biologiske fundamentet, som bidrar til å forklare hvorfor mer enn halvparten av alle mennesker med en angstlidelse også har en annen. Mens hver angstlidelse har sitt eget sett av symptomer, de har også noen symptomer til felles (se "Vanlige symptomer"). I tillegg er depresjon og angst tett forbundet, og mange mennesker med angst lidelser har symptomer på depresjon så vel (se "Linker til depresjon").

Det er ikke slik at mennesker med angstlidelser har disse symptomene og andre mennesker aldri gjøre. På et tidspunkt, de fleste føler redd, anspent eller engstelig nok til å bli kortpustet. Forskjellen er at personer som ikke har angstlidelser opplever slike reaksjoner som svar på reelle trusler. For eksempel, når en brann raser i huset ved siden av, kan angst være en livredder, anspore en person til å flykte fra området nær den brennende bygningen. Men mennesker med angstlidelser ansikt bekymring og frykt i vanlige, relativt ufarlige situasjoner. For eksempel, mens peke på tastaturet til en datamaskin, kan de frykter kontrahering en livstruende sykdom (et tegn på tvangslidelser). De kan bli grepet av bekymring nesten hver dag om å få inn i en bil ulykke, miste jobben, å ha sine barn gjør det dårlig på skolen, eller andre mulige, men usannsynlige utsikter (et tegn på generalisert angstlidelse). Personer med angstlidelser er overfølsomme for muligheten for fare, men deres ekstreme årvåkenhet tjener ingen hensikt. De spinner sine nevrologiske hjul, så å si.

Det er mulig å leve med en mild angstlidelse. Men når angsten er alvorlig nok til å forstyrre hverdagen, er behandlingen vanligvis den eneste måten å kontrollere sykdommen. Behandlingstilbud omfatter medisinering, psykoterapi, eller begge deler. Uten behandling, er det sannsynlig at sykdommen vil forverres eller at en annen angstlidelse vil utvikle seg. Behandlingen er også viktig for sykdommer, slik som depresjon og alkohol-eller medikament avhengighet, som ofte følger angst.

Lenker til depresjon

To tredeler av personer med angstlidelser også lider av depresjon på et tidspunkt i livet, og 58% av personer med depresjon har også en angstlidelse. Den angst / depresjon kombinasjonen er så vanlig at mange psykiske helseeksperter nå anser det som en distinkt lidelse, kjent som blandet angst-depressiv lidelse (MADD). Tilstedeværelsen av depresjon hos pasienter med angstlidelser øker alvorlighetsgraden av begge sykdommer, sannsynligheten for alkohol eller stoffmisbruk, og risikoen for selvmord. Det reduserer også sjansene for at behandlingen vil lykkes, hvis ikke begge lidelser er ferdig behandlet.

I andre tilfeller kan folk ha en av disse lidelsene første, komme seg fra den, og deretter utvikle den andre. Angst kan også være et symptom på depressive lidelser, og depresjon kan være et symptom av angstlidelser.

Angst og depresjon er mye mer nært knyttet enn en gang var tenkt. Mange forskere tror nå at angst og depresjon er ulike uttrykk for en enkelt, felles underliggende biologisk problem. De påpeker for eksempel at de samme typer unormalt i nevrotransmittere (kjemiske budbringere i hjernen) som fremmer depresjon kan også utløse angst. Forskere har også funnet at strukturer i hjernen som reagerer på oppfattet truslene er overfølsom i noen mennesker som har enten depresjon eller angstlidelser, eller begge deler.

Kvinner er mer sannsynlig enn menn for å bli diagnostisert med MADD. Andre risikofaktorer inkluderer vanskeligheter på skolen, tidlig separasjon fra foreldre, å ha en forelder med en historie med psykisk sykdom, og økonomiske problemer.

Gitt likhetene mellom depresjon og angstlidelser, er det ingen overraskelse at mange av de medisiner som brukes til å behandle angst er antidepressiva.

Hva er årsaken til angst?

Mange antar at angst oppstår fra en traumatisk hendelse eller overveldende stress. Det er sant at opplevelser som død av en forelder i barndommen eller annen tidlig traumer kan spille en betydelig rolle, men slike hendelser er ikke alltid ved roten av problemet. Ikke alle som har levd gjennom en tragedie eller skremmende hendelse utvikler en angstlidelse, og ikke alle som utvikler en angstlidelse har utholdt en slik ildprøve.

I økende grad er forskere forsøker å fokusere på de faktorene som gjør at noen mennesker "stress hardfør", mens andre lettere gi etter for angstlidelser.

Noen forskere sammenligne stresset elastisitet til en grønn kvist som bøyer seg, men brytes ikke når du vrir den. Denne egenskap synes å være produktet av biologiske, miljømessige og følelsesmessige faktorer. Noen av faktorene som er på spill inkluderer genetikk, å ha en adaptiv mestring stil, og å ha eller utvikle en "realistisk optimistisk" outlook der du erkjenner livets negativer, men ikke dvele ved dem. Etter å ha hatt en omsorgsfull, støttende voksen involvert i livet ditt i løpet av barndommen synes å være beskyttende. Obligasjoner smidd med andre fortsetter å spille en nøkkelrolle. Forskning viser at et høyt nivå av sosial støtte selv i voksenlivet puter deg fra effektene av stress.

Genetiske grunnlaget

Personer med en forelder eller søsken som har hatt en angstlidelse har større risiko for å utvikle en. Visse genetiske variasjoner kan føre til endringer i nivåene av visse kjemikalier i hjernen og kanskje påvirke nervecelleforbindelser, nervecellevekst, og nevrale kretser på måter som kan disponere et individ til angst.

Gjennom hele livet, ulike gener slås av og på, slik at - i beste fall - de tar de riktige proteinene til rett tid. Men hvis genene får det galt, kan de forandre biologien på en måte som resulterer i humøret blir ustabilt. Denne biologiske tendens til angst kan være latent i mange år før en usedvanlig stressende hendelse utløser sitt uttrykk. En persons genetiske sårbarhet er ofte forsterket av angstprovoserende atferd lært i familien og stressende barndomsopplevelser.

Likevel er mye ukjent, og de genetiske faktorene er neppe grei. Forskere som studerer familier med en historie med angstlidelser har gransket deres genetiske sminke i håp om å finne fellestrekk. Flere kandidater har blitt identifisert. Noen er varianter av gener, mens andre regioner på kromosomer som synes lignende. Men ingen av disse genetiske egenskaper fremstår som jevnt i mennesker med angstlidelser. Derfor er det lite sannsynlig at det er noen single "angst gen." Mange gener sannsynligvis fungere sammen for å påvirke stressresponsen, forlate oss mer eller mindre sannsynlig å bli engstelig som svar på problemer.

Håpet er at så forskerne finne gener som er involvert i angst og andre stemningslidelser og bedre forstå deres funksjoner, kan behandlingen bli mer individualisert og mer vellykket.

Dagens tenkning om depresjon gir en god parallell. Mange eksperter tror nå at depresjon kan være mange sykdommer, ikke en eneste en. Forskere har funnet ut at dusinvis av gener påvirker humøret, og som våre genetiske begavelser forskjellig, så gjør våre depresjoner. Det kan være mer tydelig når symptomene varierer - for eksempel når en person opplever depresjon som dyp sorg og et annet primært føles slapp og finner glede i noe. Men selv når symptomene er like, kan de underliggende årsakene variere - og dermed det samme stoffet som fungerer fantastisk for en person kan ha liten effekt på en annen. Dersom gen-og proteinbasert arbeid som blir gjort i laboratorier i dag oppfyller sitt løfte, vil fremtidige pasienter får forskjellige medisiner for forskjellige typer depresjon. Det samme kunne holde gjelder for mennesker med angst.

Den 5-HTT-genet: En hovedmistenkt

Selv om den genetiske landskapet av stemningslidelser er riktignok sammensatt, har forskere identifisert 5-HTT-genet som en sentral aktør i både angst og depresjon. Dette genet regulerer serotonin, en av flere neurotransmittere som påvirker humøret. En variant av dette genet hastigheter metabolisme av serotonin ved nevroner (nerveceller), og etterlater mindre av den kjemiske finnes i hjernen. Lave nivåer av serotonin synes å være karakteristisk for angstlidelser, depresjon og andre psykiske lidelser. En studie fant at denne genetiske variasjonen var mer enn tre ganger mer vanlig hos personer med generalisert angstlidelse enn hos personer som ikke har sykdommen. Det var også mer utbredt hos personer med tvangslidelser.

I en liten studie, tok forskerne blodprøver fra 72 personer til å se hvem som hadde 5-HTT genet variasjon. Deltakerne deretter pustet karbondioksid-oksygen blanding som fører til kortpustethet, en følelse som noen ganger provoserer frykt og angst. Testen provosert frykt bare blant de med den genetiske variasjonen. Det er viktig å merke seg at ingen av deltakerne - selv de med genvarianten - hadde symptomer på angstlidelser før forsøket. Således foreslår den oppdagelse at 5-HTT-genet variasjon ikke forårsaker angst av seg selv, men legger til rette for angst å utvikle seg i respons til et tilstrekkelig stressende situasjon.

Påvirkningen av 5-HTT-genet på en persons evne til å tåle stress var gjentatt i en studie fra 2003 som fokuserte på depresjon. Forskerne fant at personer med den 5-HTT genet variasjon var mer sannsynlig å bli deprimert i reaksjon på stress. Hver person arver to kopier av dette genet - en fra hver av foreldrene. Genet kommer i "kort" (mindre effektiv) og "lang" (mer effektive) versjoner. Ingen kombinasjon av korte eller lange varianter fører direkte til depresjon, men korte versjoner av genet sette folk på en klar ulempe hvis de opplever belastende livshendelser.

I sporer mer enn 800 unge voksne over en femårsperiode, fant forskerne at 33% av de med minst en "short" genet ble deprimert etter en serie av stressende livshendelser, slik som skilsmisse eller tap av en jobb. Personer med to kopier av den korte varianten gikk verre enn de som har én kopi, og deres risiko for depresjon økte jevnt som deres liv ble mer stressende. Som kontrast, bare 17% av de med to "lengter" vokste deprimert i lignende omstendigheter - og deres risiko for depresjon forble uendret som stressnivået steg.

Flere gener mistenkt

Forskere undersøker flere andre gener som kan bidra til angst. En duplisering på en region av kromosom 15 er spesielt vanlig i familier med høy forekomst av panikklidelse og fobi, ifølge en studie fra 2001 i Cell. Potensielle genetiske markører for panikklidelse har også blitt funnet i kromosomene 1 og 11, og en mulig markør for agorafobi ble funnet på kromosom 3.. I tillegg, en 2008 studie publisert i The Journal of European Medical Association knyttet fire av de åtte varianter av FKBP5 genet med mer alvorlige PTSD symptomer hos voksne som hadde lidd overgrep i ​​barndommen.

Samlet utgjør disse funnene utgjør tidlig tegn på en genetisk basis for angstlidelser. Men fordi studiet av gener relatert til angst er i sin spede begynnelse, de spesielle gener som er involvert og på hvilke måter deres variasjoner induserer angst har ennå ikke avdekket. Så langt, ingen genetiske tester er tilgjengelige for å avgjøre om en person er utsatt for høyere risiko for angst.

Hjernen

I flere tiår har forskere trodd at angst er knyttet til avvik i hjernens kjemi. De baserer denne overbevisningen om effekten av legemidler som reduserer angst ved å øke tilgjengeligheten av visse nevrotransmittere i hjernen. De første anti-angst medikamenter var benzodiazepiner, som øker nivåer av nevrotransmitteren gamma-aminosmørsyre (GABA). Senere, legemidler som øker serotoninnivået og påvirker noradrenalin og andre nevrotransmittere forbundet med humør også vist seg effektiv. Men disse funnene har reist enda flere spørsmål. For eksempel, det hjernestrukturer er involvert? Hvilke endringer i hjernen indusere angst? Og hvilken rolle nevrotransmittere spille?

Regioner som påvirker angst

Hjernen imaging teknologi har begynt å svare på noen av disse spørsmålene. Positronemisjonstomografi (PET), single-foton emisjon computertomografi (SPECT), funksjonell magnetisk resonans imaging (fMRI), og andre verktøy har tillatt forskere å observere hjerneaktiviteten selv mens et panikkanfall oppstår. Denne teknologien har ført til en bedre forståelse av hvilke områder av hjernen regulere humøret og hvordan andre funksjoner kan påvirkes av angst. Her er en oppsummering av hva forskere har oppdaget.

Amygdala. The amygdala, en liten struktur dypt i hjernen (se figur 1), koordinerer kroppens frykt respons. Amygdala er en del av det limbiske system, en kompleks gruppe av konstruksjoner i forbindelse med følelser.

I møte med fare, to hjernekretser blir aktive. En krets feeds sensorisk informasjon om faren - synet og lukten av en brann, for eksempel - til hjernebarken, den tenkende delen av hjernen. Hjernebarken evaluerer denne informasjonen og gjør en rasjonell vurdering om det. For eksempel kan det dom fastslå at brannen er liten, men fortelle deg å komme ut av huset likevel og ringe brannvesenet.

Den andre kretsen sender sensorisk informasjon til amygdala, som sender impulser til det autonome nervesystemet. Dette systemet utløser "fight-or-flight" respons selv før hjernebarken har gjort følelse av informasjonen. Når aktivert, det øker hjertefrekvensen, ruter blod til musklene, utgivelser stresshormoner og glukose i blodet, og spurs andre tiltak for å hjelpe deg å reagere raskt på faren.

Amygdala lagrer minner om skremmende hendelser og andre følelsesmessige opplevelser. Hos mennesker med angstlidelser, kan amygdala være så følsom at det overreagerer i situasjoner som ikke er truende. Forskning på dyr antyder at ulike deler av amygdala aktiveres for forskjellige angstlidelser.

Hippocampus. Annen hjernestruktur i det limbiske system, hippocampus, har en sentral rolle i behandlingen følelser og langsiktige minner. Forskning har funnet at hippocampus er mindre enn normalt i noen kvinner som ble misbrukt som barn, en opplevelse som øker risikoen for posttraumatisk stresslidelse og andre angstlidelser. Forskning viser at hippocampus er også mindre i enkelte deprimerte mennesker. Stress, som spiller en rolle i både angst og depresjon, kan være en viktig faktor her, siden det er noen bevis på at stress kan undertrykke produksjonen av nye nerveceller (nerveceller) i hippocampus (se "Growing nye hjerneceller").

Locus ceruleus. Den locus ceruleus er et område av hjernestammen som bidrar til å bestemme hvilke områder av hjernen stimuli er verdt å betale oppmerksomhet til. I forsøk med dyr, da locus ceruleus ble elektronisk stimulert, dyrene vises angstlignende symptomer. Noen forskere spekulere samme reaksjon kan forekomme hos mennesker.

Hjerne celle kommunikasjon

Forstå det intrikate arbeidet i nerveceller og signalstoffer kan bidra til å identifisere kildene til angstlidelser og kan føre til utvikling av behandlinger.

Hvordan nevrotransmittere fungere. Hvis du trent en høy-drevet mikroskop på en skive av hjernevev, kan du være i stand til å se en løst flettet nettverk av nerveceller, eller nerveceller, som å sende og motta meldinger. Strekker seg fra hvert nevron er korte, branch fibre kalt dendritter og en lengre, mer omfattende fiber kalt aksonet. Enden av axon kalles axon terminal.

En kombinasjon av elektriske og kjemiske signaler som tillater kommunikasjon innenfor og mellom nevroner (se figur 2). Når et neuron blir aktivert, sender den et elektrisk signal kalt et aksjonspotensial nedover axon til axon terminal, hvor signalstoffer er lagret. Det elektriske signal ber axon terminalen for å frigjøre signalstoffer inn i mellomrommet (synapse) mellom den og dendrite av en nabo neuron. Etter hvert som konsentrasjonen av en nevrotransmitter stiger i synapsen, de nevrotransmitter-molekyler begynner å binde med reseptorer forankret i membraner av både den opprinnelige neuron og dens nabo.

Utgivelsen av en nevrotransmitter fra en nervecelle kan aktivere eller hemme en andre nervecellen. Hvis signalet aktiverer eller eksitatoriske fortsetter meldingen til å passere fram langs en bestemt neural pathway. Hvis det er inhiberende, vil signalet bli undertrykket. Signalstoffet påvirker også nervecellen som slapp den. Når en viss mengde av den kjemiske har blitt sluppet, instruerer en tilbakemeldingsmekanisme neuron for å slutte å pumpe den ut, og for å begynne å bringe den tilbake i cellen. Denne prosessen kalles reabsorpsjon eller reopptak. Enzymer bryte ned den resterende nevrotransmitter til mindre molekyler.

. Når systemet svikter på optimalt nivå, nevrotransmittere i sentralnervesystemet gjør at mennesker kan føle, lære, og flytte - generelt, for å fungere skikkelig. Men disse komplekse systemer kan gå galt. For eksempel kan reseptorer være overfølsom eller ufølsom for en bestemt nevrotransmitter. Responsen på utgivelsen, derfor kunne være overdreven eller utilstrekkelig. Tilførselen av en nevrotransmitter kan være utilstrekkelig dersom et nevron pumper ut for lite eller en altfor effektive reuptake mopper opp for mye før molekylene har sjansen til å binde seg til reseptorer på andre nerveceller (se figur 3). Noen av disse systemsvikt kan påvirke humør og angst.

Nevrotransmittere og angst. De følgende signalstoffer er kjent for å spille en rolle i angst.

• Gamma-aminosmørsyre (GABA) er en aminosyre som er kjent som en hemmende neurotransmitter fordi det er antatt å hemme aktiviteten av andre neurotransmittere, det kan bidra til å dempe angst.

• Serotonin bidrar til å regulere humør, søvn og appetitt, og hemmer smerte. Lave nivåer av serotonin antas å spille en rolle i angst og depresjon.

• Noradrenalin constricts blodårene og øker blodtrykket, det spiller en rolle i allergi, frykter diseaseing, og stress respons. Overflødig noradrenalin kan utløse angst. De fleste nevroner som frigjør noradrenalin er plassert i locus ceruleus, en del av hjernen som kan forårsake angst når det funksjonsfeil. Noradrenalin kan også være involvert i noen typer depresjon.

• Dopamin er avgjørende for bevegelse. Mangel på nevrotransmitter dette fører til bevegelse vanskeligheter karakteristisk for Parkinsons sykdom. Dopamin synes også å påvirke motivasjon og belønning. Noen undersøkelser tyder på dopamin kan ha forbindelser med sosial fobi og tvangslidelser. Dopamin-styrke antidepressiva, slik som monoamin oxidase (MAO)-inhibitorer, er mer effektive ved behandling av sosial fobi enn trisykliske antidepressiva, som har liten effekt på dopamin. På den annen side kan for mye dopamin bidra til tvangslidelser hos noen pasienter. Den anti-angst narkotika buspiron (BuSpar), som blokkerer dopamin litt, har vært nyttig for noen mennesker med tvangslidelser.

Hormoner og HPA-aksen

Mens nevrotransmittere hjelp overføre signaler langs nervebanene, andre kjemikalier, såkalte hormoner, bærer meldinger til organer eller grupper av celler i hele kroppen. Ubalanser av visse hormoner øker risikoen for angst og kan indusere angstsymptomer.

Disse hormonene sirkulerer i en sti som kalles hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA) aksen, noe som påvirker humøret. Hypothalamus er en del av hjernen som ligger ovenfor hjernestammen, sitter hypofysen under hjernen din, og binyrene er plassert på toppen av nyrene. Sammen disse organer regulerer en rekke hormonelle aktiviteter i kroppen og kan spille en rolle i angstlidelser. Det autonome nervesystemet, som utløser fight-or-flight respons og styrer funksjoner i hele kroppen, er ansvarlig for funksjonen av HPA-aksen (se figur 4).

Hypothalamus utskiller corticotropin-frigjørende faktor (CRF), et hormon viktig å vekke kroppen din når et fysisk eller følelsesmessig trussel vevstoler. Dette hormonet følger en vei til hypofysen, der det stimulerer utskillelsen av adrenokortikotropt hormon (ACTH), som pulserer i blodet. Når ACTH når binyrene, og det utløser frigjøring av kortisol, et steroid hormon. Økningen i kortisol ber en kaskade av reaksjoner i kroppen din, inkludert et rush av energi og våkenhet. Dette gjør det mulig å reagere raskt på en trussel. Normalt gjør en feedback loop kroppen til å deaktivere disse forsvars når trusselen passerer. Men i noen tilfeller, slusene aldri lukker ordentlig, og kortisolnivået stiger for ofte eller bare ligge høyt.

Forskning tyder på at det å ha HPA-aksen i vedvarende overdrive kan legge grunnlaget for depresjon samt angst. Bevis peker til overmål CRF som den viktigste årsaken. Noen studier har funnet at personer med angst lidelser har økte nivåer av CRF i cerebrospinalvæsken, en klar væske som omgir hjernen og ryggmargen. Forskning sponset av National Institute of Mental Health fant at personer med post-traumatisk stress lidelse har over gjennomsnittlige nivåer av CRF. En studie fant høyere enn normalt nivå av hypofysen og binyrene stresshormoner som kortisol og ACTH, i bloodstreams av kvinner som hadde vært fysisk eller mentalt misbrukt som barn. Nivåene var spesielt høy i kvinner som har symptomer på angst og depresjon på tidspunktet for undersøkelsen. Denne forskningen tyder på en biologisk forklaring på hvorfor tidlig stress eller traumer øker risikoen for å utvikle en angstlidelse i voksen alder. Tidlig traumer kan føre til en varig økning av CRF og andre stresshormoner, og pumpet opp nivåer av disse hormoner kan holde HPA-akse, og det autonome systemet i en tilstand av signal (se figur 5). Disse funnene peker også på en mulig behandling: medikamenter som blokkerer CRF reseptorer kan lindre eller forebygge angstlidelser knyttet til tidlig stress. Noen stoffer av denne typen er i utvikling.

Livserfaringer

Folk som er ekstremt engstelig tror kanskje at en prøver erfaring har gitt dem grunn til å føle det slik. Og i stor grad, de har rett.

Dvelende effekter

Som nevnt tidligere, er en traumatisk hendelse ofte en trigger for akutt stresslidelse, posttraumatisk stresslidelse, og spesifikk fobi. Hver av de to stresslidelser begynner vanligvis i løpet av dager av en skremmende opplevelse. Mens en fobi ikke kan utvikle umiddelbart etter en traumatisk hendelse, kan det ofte spores tilbake til én. For eksempel var det mange voksne som frykter hunder angrepet av hunder som ungdommer.

Det er økende bevis for at høyt stressende opplevelser, særlig de som oppstår tidlig i livet, øker risikoen for angst ved å svekke en persons evne til å forhandle emosjonelle humper i veien senere. Slike opplevelser inkluderer overgrep eller omsorgssvikt, følelsesmessig deprivasjon, og tap av eller separasjon fra sin mor. Studier viser at rotteunger skilt fra sine mødre for bare noen minutter tidlig i livet har en mye større skremmeeffekt enn andre unger når møtt med stresset flere måneder senere.

Traumer synes å endre hjernen på en måte som gjør det mer utsatt for angst. I tillegg til å gjøre HPA akse følsomme (se "Hormoner og HPA akse"), kan de også endre strukturen i hjernen. Hippocampus, som samarbeider tett med amygdala (hjernens "frykt" center), er mindre i enkelte personer med post-traumatisk stresslidelse, samt noen som har tålt ekstrem, langvarig stress (se "Hippocampus").

Opptrer i konsert

Selvfølgelig, ikke alle som har overlevd en traumatisk hendelse utvikler en angstlidelse. Det er der en persons gener og hjernens kjemi kommet i. En teori er at noen mennesker er genetisk eller biologisk mer utsatt for angst, men at det tar ofte en traumatisk livshendelse for å tjene som katalysator. I studiet av 5-HTT-genet (se "The 5-HTT-genet: En hovedmistenkt"), mennesker med en bestemt gen variant alle utviklet angst symptomer bare etter møter en frykt-induserende situasjon.

I noen tilfeller er det trauma-eller stress er ikke åpenbar. Noen mennesker ser ut til å utvikle en angstlidelse "ut av det blå." Men når de søker hjelp, en mental helse profesjonell oppdager ledetråder som tyder på en udiagnostisert angstlidelse opplevde i barndommen. For eksempel kan en 20-åring med generalisert angstlidelse har vært en 3-åring som hadde en vanskelig tid å være borte fra sine foreldre da de dro på jobb (separasjonsangst).

Imidlertid er trauma ikke alltid en utløser. Noen mennesker som utvikler en angstlidelse har ikke tålt spesielt stressende hendelser.

Personality

Personlighet er også viktig. Noen personlighetstrekk, som for eksempel sjenanse, er arvet. Både sjenanse og en karakteristisk kjent som angst følsomhet øker risikoen for å utvikle visse angstlidelser. Unnvikende personlighetsforstyrrelse, en form for personlighetsforstyrrelse, synes også å være en risikofaktor.

Skyhet

Jerome Kagan, en Harvard University psykolog, har funnet ut at barn som er sjenerte er mer sannsynlig å utvikle angst. Av oppvekst, 61% av ungdommene som hadde vært hemmet som småbarn hadde sosial angst (sosial fobi), sammenlignet med bare 27% av de som hadde blitt uhemmet.

Forskningen peker på en mulig forklaring. Sjenerte mennesker har visse fysiologiske egenskaper, som for eksempel en økt eksitabilitet av amygdala. Hos personer med visse angstlidelser, amygdala har også en tendens til å være altfor reaktiv. Det kan være at en overfølsom amygdala gjør folk utsatt for angst.

Angst følsomhet

Angst følsomhet er et annet personlighetstrekk som øker risikoen for angstlidelser, særlig panikklidelse. Angst sensitivitet er en tendens til å feiltolke følelsene som følger med angst - uregelmessig pust, hjertebank, skjelving, rødming, svetting, mage buldrende - som indikasjoner på overhengende fysisk fare eller alvorlig sykdom ("Jeg kommer til å ha et hjerteinfarkt" eller "Jeg kommer til å besvime"), tap av kontroll ("Jeg kan ikke konsentrere meg - jeg blir gal"), eller ydmykende sosial avvisning ("Alle vil legge merke til at jeg skjelver"). Angst følsomhet kan dukke opp hos barn så unge som 6 år. Det kan være medfødt eller lært gjennom observasjon eller feilinformasjon. For eksempel kan angst følsomhet oppstå fra en forelder forteller et barn som for fort en hjerterytme kan være dødelig.

Forskning viser at kognitiv atferdsterapi kan hjelpe folk med angst følsomhet dempe sine engstelige personligheter og muligens hindre panikklidelse. Kognitiv atferdsterapi har som mål å lære folk at deres angst-relaterte opplevelser er harmløse. For eksempel kan en pasient bli bedt om å hyperventilate i noen minutter, og deretter observere at den påfølgende svimmelhet og hjertebank ikke få katastrofale resultater. Alle med et høyt nivå av angst følsomhet (målt, for eksempel ved et kort spørreskjema kjent som Angst Sensitivity Index) kan ha nytte av psykoterapi rettet spesielt mot denne følsomheten.

Unnvikende personlighetsforstyrrelse

Unnvikende personlighetsforstyrrelse øker også risikoen for å utvikle angst. Mennesker med personlighetsforstyrrelser se verden annerledes, og derfor oppfører seg annerledes enn hva som forventes i deres kultur. De er ofte lite fleksible og takle verden på måter som er mot sin hensikt.

De med unnvikende personlighetsforstyrrelse er nølende, spent, engstelig, selvironiske, og overmåte følsom for sosial avvisning. De ser kritikk og hån overalt. Deres lav terskel for frykt er kombinert med en økt opphisselse av det autonome nervesystemet, som induserer fight-or-flight respons. For å forebygge avstøting at de forventer, personer med unnvikende personligheter begrense sine interesser og ulike aktiviteter. Disse forsvar satte scenen for sosial fobi.

Terapi kan hjelpe personer med unnvikende personlighetsforstyrrelse redusere sine ekstreme atferd og muligens deres tendens til å utvikle angst. Ulike terapeutiske tilnærminger, inkludert kognitiv atferdsterapi, kan hjelpe dem å bli mer bevisst på hvordan deres vaner påvirker deres liv og kan hjelpe til med å endre disse vanene. Noen mennesker opplever at medisiner er ganske nyttig, også.

Aspergers syndrom

Aspergers syndrom er ved den høye enden av et spektrum av utviklingsforstyrrelser som også omfatter autisme. Sykdommen er kjennetegnet ved problemer med kommunikasjon og sosial interaksjon, så vel som ikke-fleksibel eller repeterende oppførsel. På grunn av disse trekkene, kan barn med Aspergers syndrom blitt svært engstelig, spesielt når sykdommen ikke er anerkjent tidlig og behandles på riktig måte.

Aspergers syndrom er også noen ganger forveksles med tvangslidelser. Selv om de to sykdommene ofte eksistere sammen, er det en fundamental forskjell. Personer med Aspergers syndrom vanligvis utvikler en besettende interesse for et enkelt område, men de tar glede i denne fascinasjon og ikke prøve å motstå det. Med OCD, derimot, er enkeltpersoner opprørt over deres uopphørlig, distraherende tanker - og de forseggjorte ritualer de føler de må utføre for å holde disse inntrenging i sjakk.